Penyakit kardiovaskular secara konsisten terkait dan secara bertahap memperburuk keparahan satu sama lain. Jadi, aterosklerosis menimbulkan penyakit koroner, dan hipertensi - peningkatan ventrikel kiri jantung. Kondisi ini secara bersamaan mempercepat perkembangan gagal jantung, meningkatkan kemungkinan mengembangkan infark miokard atau angina pektoris.
Beberapa efek samping yang menyebabkan penyakit kardiovaskular dapat dikenali pada usia ketika mereka dapat dikoreksi dengan benar. Oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan pada konsep seperti hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan dilatasi, serta untuk mempelajari penyakit di mana mereka muncul, untuk mencoba membentuk prognosis dan taktik untuk koreksi mereka.
Konsep hipertrofi dan dilatasi
Hipertrofi dan dilatasi adalah fenomena morfologis yang menyebabkan peningkatan ukuran jantung, terutama karena ventrikel kiri danatrium, lebih jarang karena ventrikel kanan jantung. Hipertrofi adalah peningkatan ventrikel kiri jantung, penebalan miokardium, terutama septum interventrikular dan dinding posterior, yang disebabkan oleh latihan fisik atau penyakit yang mengganggu hemodinamik intrakardiak (malformasi dan kardiomiopati hipertrofi) dan afterload (hipertensi). LVH disertai dengan peningkatan volume sekuncup dan percepatan kontraksi, memungkinkan lebih banyak darah didorong ke dalam pembuluh penerima pada tekanan yang lebih tinggi.
Dilatasi - peregangan dan penipisan dinding miokardium, yang disebabkan oleh penurunan nutrisi otot jantung dan ketidakmampuannya menahan tekanan darah sebenarnya di dalam rongga, yang disertai dengan peningkatan pengisian ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi yang signifikan. Proses ini pasti mengikuti hipertrofi parah karena dekompensasinya atau muncul terutama sebagai akibat dari pengembangan kardiomiopati dilatasi.
Deteksi pembesaran LV
Pembesaran ventrikel kiri jantung, penyebabnya akan ditunjukkan di bawah ini, dapat ditentukan dengan pemeriksaan sederhana pasien, selama ekokardiografi, EKG, atau diagnosa x-ray. Seringkali ini menjadi temuan diagnostik tanpa gejala ketika pasien diperiksa untuk alasan lain.
Tanda-tanda hipertrofi adalah peningkatan batas perkusi jantung, pergeseran denyut apeks ke kiri dan perluasan areanya, yang dapat ditentukan selama pemeriksaan medis. Dengan dilatasi, batas perkusi jugamelebar, tetapi denyut puncaknya difus dan lemah, mungkin tidak terdeteksi sama sekali pada pasien yang kelebihan berat badan. Jadi Anda dapat mencurigai adanya peningkatan pada ventrikel kiri jantung (apa itu dari sudut pandang pengobatan - baca di bawah).
Elektro- dan ekokardiografi
Ketika EKG dilakukan oleh dokter diagnostik fungsional, kesimpulan sering dibuat tentang hipertrofi berdasarkan perhitungan indeks standar berdasarkan pengukuran tegangan gelombang R dan S di sadapan dada. Dilatasi rongga menggunakan EKG ditentukan secara tidak langsung berdasarkan kelebihan sistolik, yang tidak dapat secara andal menunjukkan peningkatan ventrikel kiri jantung. Pengobatan hanya berdasarkan EKG dalam kasus ini tidak dapat ditentukan jika bukan karena aritmia yang menyertai.
EKG saat mendeteksi patologi struktural jantung hanyalah salah satu alasan untuk meresepkan USG jantung, yang akan memungkinkan untuk mengukur ukuran rongga organ dan menentukan ketebalan miokardium. Pada dilatasi, jantung berdilatasi seiring dengan penurunan ketebalan dinding, dan pada hipertrofi, miokardium menebal, bahkan seringkali menyebabkan pengurangan rongga ventrikel.
Diagnostik sinar-X
Hipertrofi atau dilatasi, terutama yang diucapkan, dapat ditentukan dengan sinar-X. Fluorografi atau radiografi memungkinkan Anda untuk melihat konfigurasi jantung. Pada hipertrofi akibat penyakit katup aorta, terdapat konfigurasi yang sesuai dengan ekspansi ventrikel kiri dan ukuran atrium yang biasa.
Ketika penyakit katup mitral terpengaruh, konfigurasinya sangat berbeda: ini menunjukkan ekspansiatrium dengan LV normal atau hanya sedikit membesar. Kardiomiopati hipertrofik bahkan dapat ditandai dengan konfigurasi khusus, yang, karena ukurannya yang besar, disebut "jantung banteng". Pada kardiomiopati dilatasi, rontgen menunjukkan tanda-tanda konfigurasi aorta dan mitral, sering dikaitkan dengan perluasan batas kanan jantung.
Peran LVH dan dilatasi dalam perkembangan CHF
Hubungan antara hipertrofi, dilatasi, sindrom koroner akut dan gagal jantung kongestif adalah langsung dan cukup mudah diikuti. Sebagai akibat dari hipertensi jangka panjang atau adanya cacat yang tidak dikoreksi, miokardium normal mengalami hipertrofi dan mengkompensasi pengaruh penyakit ini untuk waktu yang lama. Dengan peningkatan lebih lanjut di ventrikel kiri jantung dan atrium, iskemia sementara dan kemudian permanen berkembang, yang secara bertahap menyebabkan kematian sel miokard. Hasilnya adalah melemahnya dinding jantung, yang paling menonjol di ventrikel kiri, menyebabkan hipertensi pulmonal dan ventrikel kiri pertama dan kemudian gagal jantung total dengan kemacetan sirkulasi.
Penyebab LVH dan dilatasi
Semua penyebab yang diketahui dari peningkatan ventrikel kiri jantung harus dibedakan dengan jelas sebagai faktor dalam perkembangan hipertrofi atau dilatasi. Perubahan morfologis dalam struktur otot jantung ini memiliki asal yang berbeda, tetapi hasil yang sama, yang tergantung pada derajatnyatransformasi miokard. Di antara penyebab hipertrofi ventrikel kiri harus disorot:
- kekuatan fisik dan latihan dinamis, kebugaran;
- hipertensi arteri;
- kardiomiopati hipertrofik;
- stenosis aorta terkompensasi atau insufisiensi aorta;
- cacat jantung terkompensasi.
Penyebab dilatasi jantung jauh lebih sedikit, dan mereka harus dibagi menjadi primer dan sekunder. Yang utama termasuk kardiomiopati dilatasi herediter, penyakit yang terkait dengan cacat pada protein struktural sel otot. Karena alasan ini, dinding miokard tidak dapat menahan tekanan darah di dalam rongga jantung, sehingga secara bertahap meregang dan menjadi lebih tipis. Penyebab sekunder dilatasi termasuk dekompensasi cacat bawaan dan didapat, kardiomiopati dilatasi didapat (alkohol, toksik atau radiasi).
Derajat hipertrofi
Di atas adalah penjelasan tentang konsep apa yang dimaksud dengan peningkatan ventrikel kiri jantung, namun bagaimana interpretasinya harus dipahami secara lebih rinci. Jika dengan dilatasi, prognosis untuk perkembangan gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi tidak dapat dihindari, maka dengan LVH hal ini dapat dihindari pada sebagian besar situasi. Oleh karena itu, untuk membentuk suatu prognosis, diusulkan untuk menilai lebih lengkap tingkat hipertrofi menurut kriteria ekokardiografi.
Ketebalan dinding LV normal pada wanita adalah 0,6 – 0,9 cm, danpada pria, 0,6 - 1,0 cm di daerah septum interventrikular (IVS) dan dinding posterior ventrikel kiri (PLV).
Dengan derajat ringan hipertrofi pada wanita, terjadi penebalan LVL dan IVS hingga 1,0 - 1,2 cm, dengan derajat hipertrofi rata-rata - 1,3 - 1,5 cm, dan dengan derajat berat - lebih dari 1,5 cm.
Pada pria, derajat ringan LVH diamati ketika ketebalan IVS dan ZSLZh dalam 1,1 - 1,3 cm, derajat rata-rata 1,4 - 1,6 cm, dan parah - 1,7 atau lebih.
Hipertrofi fisiologis
Dalam kerangka kedokteran olahraga, ada yang namanya hipertrofi fungsional fisiologis yang disebabkan oleh pelatihan intensif tubuh, miokardium, dan otot rangka. Proses ini memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mendorong lebih banyak darah ke arteri penerima, yang memastikan bahwa otot-otot tubuh diberi nutrisi secara intensif daripada pasien yang tidak terlatih.
Hipertrofi fisiologis adalah semakin jelas, semakin sulit olahraganya, dan semakin dinamis atau statis beban yang dibutuhkannya. Namun, yang membedakannya dari hipertrofi patologis adalah bahwa hal itu mengarah pada peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri jantung. Artinya, sebagian darah yang telah memasuki rongga ventrikel kiri didorong keluar lebih lengkap daripada pada pasien yang tidak terlatih, lebih cepat dan lebih kuat. Jika orang sehat memiliki fraksi ejeksi sekitar 65-70%, maka untuk atlet bisa 80-85% atau lebih.
Inilah yang menentukan kemampuan jantung untuk mengatasi aktivitas fisik yang intens. Namun, LVH fisiologis jarang terjadimelampaui batas derajat ringan menurut ekokardiografi, dan juga dicirikan oleh jaringan kolateral yang kaya di miokardium. Karena itu, risiko mengembangkan gagal jantung tanpa adanya faktor lain yang lebih penting, seperti hipertensi, cukup rendah. Dalam hal ini, hipertrofi diperlukan untuk meningkatkan fraksi ventrikel kiri jantung, dan bukan untuk mengatasi resistensi pembuluh darah perifer total, seperti pada kasus hipertrofi hipertensi.
Kombinasi hipertrofi
Jika seorang atlet memiliki hipertensi, pelatihan profesional harus dihentikan, karena LVH akan mengambil karakter bukan mekanisme kompensasi, tetapi mekanisme patologis. Satu-satunya alasan yang melekat pada peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri jantung sekarang akan bekerja melawan peningkatan toleransi latihan. Akan terjadi peningkatan volume miokard, setelah itu daerah subepikardial akan mulai mengalami iskemia yang konstan. Ini pasti akan menyebabkan munculnya angina, akan meningkatkan risiko perkembangan awal infark miokard.
perawatan pembesaran LV
Dalam pertanyaan yang dapat diperdebatkan tentang bagaimana mengobati pembesaran ventrikel kiri jantung, tidak akan segera ada jawaban pasti yang memadai untuk alasan bahwa kondisi ini tidak dianggap sebagai penyakit, kecuali cacat jantung dan pelebaran. Pada hipertensi, obat utama yang menurunkan tekanan darah dapat mencegah perkembangan LVH. Semua penghambat ACE (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), penghambat reseptor angiotensin (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretik ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Pencegahan LVH
Dokter, meresepkan kombinasi obat untuk pengobatan hipertensi atau gagal jantung, sehingga memperlambat perkembangan hipertrofi dan dilatasi. Ini berarti bahwa pencegahan hipertrofi dicapai secara efektif selama pengobatan farmakologis hipertensi, malformasi, sindrom koroner akut dan angina pektoris berikutnya.
Dalam situasi di mana kelainan jantung tertentu telah diidentifikasi pada pasien, masuk akal untuk tidak menunggu saat dekompensasi, ketika hipertrofi berubah menjadi dilatasi, tetapi untuk memperbaiki penyakit melalui pembedahan. Dalam kasus dekompensasi hipertrofi (terutama konsentris atau obstruktif) atau kardiomiopati dilatasi, pasien muda tersedia untuk transplantasi jantung atau implantasi sementara protesa ventrikel kiri.
