Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal secara bertahap, yang disebabkan oleh kematian nefron, dipicu oleh penyakit kronis. Fungsi yang memudar secara bertahap dapat menyebabkan, sebagai suatu peraturan, gangguan pada seluruh organisme, serta munculnya berbagai komplikasi dari beberapa sistem dan organ.
Ada beberapa bentuk patologi ini: laten, intermiten, kompensasi dan terminal. Langkah-langkah diagnostik untuk menentukan penyakit ini termasuk tes klinis dan biokimia khusus, tes Reberg dan Zimnitsky, ultrasound, ultrasound pembuluh ginjal, dll. Perawatan patologi ini didasarkan pada perjuangan melawan penyakit yang mendasarinya, serta pengobatan simtomatik dan koreksi hemoragik ekstrakorporeal.
Bentuk kronis
ginjal kronisinsufisiensi dianggap sebagai pelanggaran ireversibel terhadap fungsi ekskresi dan filtrasinya, hingga kematian total jaringan ginjal. Proses patologis memiliki perjalanan yang progresif. Dengan perkembangan penyakit, peningkatan gejalanya diamati, yaitu kelemahan, kehilangan nafsu makan, muntah, bengkak, mual, kulit kering, dll. Diuresis menurun tajam, dalam beberapa kasus - sampai penghentian total. Pada tahap selanjutnya, dapat terjadi gagal jantung, edema paru, kecenderungan perdarahan, ensefalopati, dan koma uremik. Dalam hal ini, pasien ditunjukkan hemodialisis dan pengangkatan ginjal.
Penyebab gagal ginjal
Apa alasannya? Tergantung pada mereka, gagal ginjal akut dibagi menjadi:
- Prerenal. Ini muncul karena gangguan aliran darah ginjal.
- Renal. Penyebabnya adalah patologi jaringan ginjal.
- Postrenal. Aliran urin terganggu karena obstruksi di uretra.
Bentuk kronis karena:
- Penyakit ginjal bawaan dan keturunan.
- Lesi ginjal pada patologi kronis. Ini termasuk asam urat, urolitiasis, diabetes mellitus, sindrom metabolik, skleroderma, sirosis hati, obesitas, lupus eritematosus sistemik, dll.
- Berbagai patologi sistem kemih, ketika saluran kemih secara bertahap tumpang tindih: tumor, urolitiasis.
- Penyakit ginjal: glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis.
- Penyalahgunaan, overdosisobat-obatan.
- Keracunan kronis dengan zat beracun.
Patogenesis
Gagal ginjal dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, nefritis herediter, radang ginjal pada penyakit sistemik pielonefritis kronis, amiloidosis atau penyakit polikistik, glomerulosklerosis pada diabetes mellitus, nefroangiosklerosis dan sejumlah penyakit lain yang mempengaruhi keduanya atau satu ginjal sekaligus.
Karakteristik utama dari proses patologis ini adalah perkembangan kematian nefron. Pada tahap awal penyakit, fungsi ginjal menjadi lebih lemah, setelah itu terjadi penurunan fungsi yang signifikan. Studi histologis mengkonfirmasi kematian parenkim ginjal, yang secara bertahap digantikan oleh sel jaringan ikat.
Apa yang mendahului ini?
Perkembangan gagal ginjal pada pasien biasanya didahului oleh timbulnya penyakit kronis dalam jangka waktu 3 sampai 10 tahun, dan terkadang lebih. Perkembangan patologi ginjal sebelum timbulnya insufisiensi kronis mereka secara kondisional dibagi menjadi beberapa tahap, dan pilihan taktik untuk mengobati penyakit ini secara langsung tergantung pada mereka.
Klasifikasi Penyakit
Tahapan berikut dari proses patologis ini dibedakan:
- Tahap laten. Pada periode ini, penyakit berlanjut tanpa gejala yang jelas. Sebagai aturan, itu terdeteksi hanya setelah hasil studi klinis yang mendalam. Filtrasi glomerulus ginjaldalam hal ini, dikurangi menjadi 60-70 ml / menit. Ada juga beberapa proteinuria.
- Tahap kompensasi gagal ginjal. Pada tahap ini, pasien khawatir tentang kelelahan dan perasaan mulut kering. Volume urin meningkat dengan penurunan kepadatannya. Penurunan tingkat filtrasi glomerulus hingga 50-40 ml / menit. Kadar kreatinin dan urea juga meningkat.
- tahap intermiten gagal ginjal kronis. Ada gejala klinis yang jelas dari penyakit ini. Ada komplikasi spesifik yang disebabkan oleh peningkatan gagal ginjal. Kondisi pasien dapat berubah secara bergelombang. Filtrasi glomerulus selama periode ini menurun menjadi 25-15 ml / menit, Asidosis dan tingkat kreatinin yang tinggi diamati.
- Gagal ginjal terminal. Ini, pada gilirannya, dibagi menjadi empat tahap:
- I. Diuresis lebih dari 1 liter per hari. Filtrasi - 15-10 ml/menit
- II-a. Volume urin berkurang hingga 500 ml, terjadi hipernatremia dan hiperkalsemia serta peningkatan gejala retensi cairan dan asidosis dekompensasi.
- II-b. Tanda-tanda menjadi lebih jelas, gagal jantung berkembang, kemacetan di paru-paru dan hati dicatat.
- III. Intoksikasi uremik parah berkembang, hiponatremia, hipermagnesemia, distrofi hati, hiperkalemia, hipokloremia, poliserositis.
Kerusakan tubuh
Perubahan yang terjadi pada darah pasien: anemia, yang disebabkan oleh penghambatan hematopoiesis dan pengurangan masa hiduperitrosit. Gangguan koagulasi juga dicatat: trombositopenia, perpanjangan periode perdarahan, penurunan jumlah protrombin.
Komplikasi yang berkembang di paru-paru dan jantung: hipertensi arteri (pada hampir separuh pasien), gagal jantung, miokarditis, perikarditis, pneumonitis uremik (pada stadium lanjut).
Perubahan pada sistem saraf: pada tahap awal - gangguan tidur dan linglung, pada tahap selanjutnya - penghambatan reaksi, kebingungan, delirium, halusinasi, polineuropati perifer.
Gangguan dalam kerja sistem pencernaan: pada tahap awal - kehilangan nafsu makan, kekeringan pada mukosa mulut, sendawa, mual, stomatitis. Karena iritasi pada mukosa, enterokolitis dan gastritis atrofi dapat berkembang. Lesi ulseratif pada lambung dan usus terbentuk, yang sering menjadi sumber perdarahan.
Patologi sistem muskuloskeletal: gagal ginjal pada pria dan wanita ditandai dengan berbagai bentuk osteodistrofi - osteosklerosis, osteoporosis, osteitis fibrosa, dll. Manifestasi klinis osteodistrofi adalah fraktur spontan, kompresi vertebra, deformitas skeletal, artritis, nyeri otot dan tulang.
Pada bagian kekebalan, perkembangan limfositopenia sering diamati. Penurunan pertahanan kekebalan menyebabkan peningkatan kejadian pembentukan purulen-septik.
Mari kita lihat bagaimana gagal ginjal memanifestasikan dirinya pada wanita dan pria.
Gejalapatologi
Pada periode sebelum perkembangan proses patologis ini, fungsi ginjal dipertahankan secara penuh. Tingkat filtrasi glomerulus tidak terpengaruh. Pada tahap selanjutnya, filtrasi glomerulus mulai menurun, dan ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan urin, yang mempengaruhi proses ginjal. Homeostasis pada tahap ini belum terganggu. Namun, kemudian jumlah nefron fungsional menurun tajam, dan pasien mulai menunjukkan tanda-tanda pertama gagal ginjal.
Tanda tergantung pada panggung
Pasien dengan stadium laten penyakit ini biasanya tidak mengeluh. Dalam beberapa kasus, mereka mungkin mencatat kelemahan ringan dan kehilangan kekuatan. Pasien dengan gagal ginjal tahap kompensasi mungkin mengalami peningkatan kelelahan. Dengan perkembangan tahap intermiten, gejala penyakit yang lebih jelas diamati. Kelemahan meningkat, pasien mungkin mengeluh haus terus-menerus dan nafsu makan menurun. Kulit mereka pucat dan kering. Pada tahap terminal, pasien, sebagai suatu peraturan, menurunkan berat badan, kulit mereka memperoleh rona abu-abu-kuning, menjadi lembek. Juga untuk tahap patologi ini adalah karakteristik: gatal, penurunan tonus otot, tremor tangan, otot berkedut, peningkatan rasa haus dan mulut kering. Terjadinya sikap apatis, mengantuk, linglung juga dapat dicatat.
Dengan intensifikasi proses keracunan, bau khas dari mulut, mual mulai muncul. Periode apatis, sebagai suatu peraturan, digantikegembiraan, ketidakcukupan. Juga dalam kasus ini, manifestasi distrofi, suara serak, hipotermia, dan stomatitis aphthous adalah karakteristik. Perut pasien bengkak, sering muntah dan tinja cair berwarna gelap. Pasien mungkin juga mengeluhkan rasa gatal yang menyiksa pada kulit dan otot berkedut. Tingkat anemia meningkat, sindrom hemoragik berkembang, serta osteodistrofi ginjal. Manifestasi khas gagal ginjal pada wanita tahap ini adalah: asites, miokarditis, ensefalopati, perikarditis, koma uremik, edema paru.
Diagnosis patologi
Jika Anda mencurigai perkembangan patologi ini, perlu dilakukan tes laboratorium tertentu:
- tes darah biokimia;
- Sampel Rehberg;
- penentuan kadar kreatinin dan ureum;
- Tes Zimnitsky.
Tes gagal ginjal yang diperintahkan oleh dokter.
Selain itu, USG diperlukan untuk menentukan ukuran ketebalan parenkim dan ukuran total ginjal. Ultrasonografi pembuluh akan mengungkapkan aliran darah intraorganik dan utama. Selain itu, pemeriksaan seperti urografi radiopak juga digunakan, tetapi ini harus digunakan dengan hati-hati, karena banyak agen kontras sangat beracun bagi sel ginjal.
Pengobatan
Apa terapi tepat waktu untuk memperlambat perkembangan gagal ginjal dan mengurangi gejala klinis penyakit?
Aspek utama di sini adalah pengobatan penyakit yang mendasari yang memicu perkembangan patologi ini. Pasien membutuhkan diet khusus. Jika perlu, ia dapat diberi resep obat antibakteri dan obat antihipertensi. Sanatorium dan perawatan resor juga ditampilkan. Selain itu, pemantauan yang cermat terhadap laju filtrasi glomerulus, aliran darah ginjal, fungsi konsentrasi ginjal, kadar ureum dan kreatinin diperlukan.
Dengan perubahan homeostasis, dimungkinkan untuk memperbaiki komposisi asam-basa, keseimbangan air dan garam darah. Perlu dicatat bahwa terapi simtomatik terdiri, sebagai aturan, dalam pengobatan sindrom anemia, hemoragik dan hipertensi, serta dalam mempertahankan fungsi jantung.
Diet untuk gagal ginjal
Pasien yang memiliki patologi ini diberi resep diet rendah protein, tinggi kalori yang mencakup sejumlah besar asam amino esensial. Penting untuk mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi sebanyak mungkin, dan dengan berkembangnya hipertensi, hilangkan sepenuhnya asupan garam.
Kandungan protein dalam diet pasien harus bergantung pada tingkat kerusakan fungsi ginjal: dengan filtrasi glomerulus di bawah 60 ml / menit, jumlah protein harus dikurangi menjadi 40 gram per hari, dan jika angka ini di bawah 30 ml / menit - hingga 25 gram per hari.
Pengobatan tanpa gejala
Ketika osteodistrofi ginjal terjadi, pasien diberi resep vitamin D,preparat dengan kandungan kalsium tinggi, bagaimanapun, orang harus waspada terhadap kalsifikasi organ, suatu proses morfologis yang sangat berbahaya yang disebabkan oleh vitamin D dosis tinggi. Sorbitol dan aluminium hidroksida diresepkan untuk mengurangi hiperfosfatemia. Dan prasyarat di sini adalah kontrol selama pengobatan tingkat kalsium dalam darah dan fosfor.
Untuk anemia
Ketika anemia diresepkan, sebagai aturan, obat-obatan dengan kandungan zat besi, asam folat, androgen yang tinggi. Dengan penurunan hematokrit, transfusi massa eritrosit dilakukan. Penggunaan obat kemoterapi dan obat antibakteri ditentukan tergantung bagaimana mereka akan dikeluarkan. Dosis sulfanilamide, ampisilin, sefaloridin, penisilin dan methicillin dikurangi dalam kasus ini beberapa kali, dan ketika mengambil polimiksin, monomisin, neomisin dan streptomisin, komplikasi tertentu dapat berkembang dalam bentuk, misalnya, neuritis saraf pendengaran, dll. Nitrofuran dikontraindikasikan pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
Penggunaan glikosida dalam pengobatan konsekuensi patologi seperti gagal jantung harus dilakukan secara ketat di bawah pengawasan spesialis dan parameter laboratorium. Dosis obat tersebut dikurangi dengan perkembangan hipokalemia. Pasien dengan gagal ginjal intermiten, terutama selama periode eksaserbasi, diresepkan hemodialisis.
