Hati yang memudar - pengobatan penyakit ini baru-baru ini mengkhawatirkan pikiran banyak ahli bedah jantung dan spesialis "jantung" lainnya. Apa alasannya, apa saja gejala penyakit berbahaya ini, bagaimana cara mengobatinya - ini hanya beberapa pertanyaan yang menarik bagi warga negara kita. Bukan rahasia lagi bahwa sejumlah besar orang memiliki diagnosis seperti "gagal jantung". Gejala, pengobatan dengan obat tradisional, menghubungi lembaga khusus, diagnosis - konsep-konsep ini harus dipelajari oleh semua orang yang memiliki tanda-tanda penyakit. Beberapa masalah terkini tentang topik ini disorot di bawah ini.
Hati memudar: penyebab dan pengobatan
Alasan perasaan "memudar" pada kerja jantung bisa karena berbagai gangguan ritme dan konduksi. Beberapa kondisi ini tidak memerlukan perhatian medis, dan untuk bentuk lain, keterlambatan dalam deteksi dan pengobatan bisa berakibat fatal. Bedakan antara aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikel.
ekstrasistol supraventrikular
Ini adalah aktivitas listrik jantung prematur. Alasannya adalahsumber yang terletak di atrium, vena paru dan berongga, serta di persimpangan atrioventrikular. Setelah kontraksi yang luar biasa seperti itu, jeda pasca-ekstrasistolik yang tidak lengkap atau lengkap dapat terjadi. Ekstrasistol yang sering dan jeda yang lebih lama setelah kontraksi yang luar biasa dapat memberikan perasaan memudar, gangguan pada kerja jantung.
Bentuk aritmia ini tidak memiliki signifikansi klinis independen, kecuali jika kemunculannya merupakan awal untuk memicu takikardia supraventrikular, flutter, atau fibrilasi atrium.
Dengan tidak adanya kelainan struktural pada otot jantung, pengobatan khusus ekstrasistol supraventrikular tidak diperlukan. Dalam kasus di mana mereka disertai dengan ketidaknyamanan subjektif yang signifikan, beta-blocker, verapamil, obat penenang dapat digunakan.
Ekstrasistol supraventrikular sering merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya (distonia vegetovaskular, penyakit paru obstruktif kronik, gangguan elektrolit), maka diagnosis dan pengobatan proses yang mendasarinya diperlukan.
Aritmia ekstrasistolik ventrikel
Ekstrasistol ventrikel - aktivitas listrik awal jantung dalam kaitannya dengan ritme utama, dirangsang oleh impuls yang muncul di kaki atau divergensi berkas His, Purkinje orion atau miokardium yang bekerja. Setelah proses ini, jeda kompensasi penuh berkembang lebih sering, yang, seperti dalam kasus ekstrasistol atrium, dirasakan dalam bentuk "memudar". Proses ventrikel dengan gradasi apapun tanpa penyakit jantung organik bukan merupakan faktor risiko kematian mendadak, oleh karena itu tidak diobati. Pengecualian adalah pasien sehat dengan sindrom herediter (pemanjangan atau pemendekan bawaan QT, sindrom Brugada, dll.).
Jantung memudar, penyebab dan gejala yang dibahas di sini, juga terjadi sebagai akibat dari irama jantung yang langka. Detak jantung normal ditentukan dalam kisaran 60 hingga 100 denyut per menit. Perlambatan fisiologis jantung dapat berkembang selama tidur, dengan pernapasan dalam, pada atlet.
Jika ada pelanggaran pada setiap tahap pembangkitan dan konduksi impuls jantung, bradikardia patologis berkembang, yang dapat bersifat simtomatik, asimtomatik dan paling sering membutuhkan perawatan.
Penyebab bradikardia
Membedakan penyebab bradikardia internal dan eksternal. Penyebab internal antara lain:
- penuaan;
- penyakit jantung koroner;
- penyakit jaringan ikat;
- penyakit bawaan, termasuk kelemahan nodus atrioventrikular;
- amiloidosis otot;
- trauma bedah (katup bioprostetik, transplantasi jantung);
- penyakit menular (difteri, penyakit jantung rematik, keracunan darah, demam tifoid).
Faktor eksternal dalam perkembangan bradikardia meliputi:
- kebugaran fisik;
- elektrotonus vagal eksaserbasi (pemadaman vasovagal; hipersensitivitas sinus karotis);
- obat (beta blocker, calcium channel blocker, digoxin, lithium,zat antiaritmia);
- penggunaan kokain;
- hipokalemia;
- hiperkalemia;
- gangguan saraf (tumor sistem saraf pusat, peningkatan tekanan intrakranial);
- sindrom apnea tidur obstruktif.
Untuk diagnosis bradikardia, pemantauan Holter, penghitung insiden dan alat perekam implan, serta studi elektrofisiologi digunakan.
Pengobatan bradikardia
Langkah pertama adalah mengidentifikasi penyebab bradikaridia dan kemungkinan menghilangkannya (penghentian beta-blocker). Jika tidak ada penyebab yang dapat diobati, maka terapi medis atau mondar-mandir sementara atau permanen mungkin diperlukan.
Perawatan obat
Atropin, isoproterenol, aminofilin digunakan untuk merangsang detak jantung dengan penurunan yang signifikan (lebih dari 3 detik). Namun, obat ini dapat menyebabkan aritmia, termasuk kegagalan ventrikel yang mengancam jiwa. Pada pasien dengan infark miokard dan bradikardia karena iskemia, berikan terapi anti-iskemik dan lakukan pendekatan wait and see, gunakan pacu jantung jika perlu.
Pasien dengan sindrom sinus depresi dan blok atrioventrikular sedang dievaluasi untuk alat pacu jantung sementara atau permanen. Ada indikasi Eropa yang dikembangkan untuk alat pacu jantung permanen pada pasien dengan SVS, blok AV.
Varietas perangsang
Membedakan stimulator satu bilik, dua bilik, tiga bilik. Yang pertama dan kedua memiliki 1 dan 2 elektroda (atrium dan/atau ventrikel kanan). Perangkat tiga ruang digunakan untuk aktivasi biventrikular dan memiliki sadapan tambahan untuk ventrikel kiri.
Saat mondar-mandir di atrium kanan, sinkronisasi kontraksi ventrikel terganggu. Pada EKG selama proses ini, isolasi kaki kanan bundel His dicatat. Ketika kedua ventrikel dirangsang, kerja sinkronnya dipertahankan, hemodinamik jantung dalam hal ini jauh lebih baik.
Implantasi
Perangkat semacam itu pertama kali dipasang pada tahun 1958. Selanjutnya, evolusi mereka terjadi. Sekarang ini adalah perangkat berteknologi tinggi yang sangat kecil dan modern.
Saat ini, antara 400 dan 1200 stimulan per juta penduduk dipasang setiap tahun.
Cardiodevice melakukan aktivasi listrik miokardium. Sinyal menyebar melalui otot jantung dengan cara non-fisiologis. Paparan yang berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan listrik dan mekanik pada miokardium. Oleh karena itu, pemasangan stimulator harus dilakukan sesuai indikasi yang serius.
Fitur mode stimulasi
Selama stimulasi ventrikel kanan, impuls listrik diterapkan ke puncak ventrikel kiri dan mendepolarisasi miokardium yang berkonduksi lambat. Pada EKG, ini diekspresikan oleh blokade kaki kiri bundelGisa. Pasien tersebut memiliki fraksi ejeksi yang lebih rendah daripada pasien tanpa blokade. Juga selama proses ini, remodeling listrik jantung terjadi. Akhir-akhir ini terdapat kecenderungan penurunan indikasi pemasangan stimulan tersebut karena banyaknya perubahan yang merugikan.
Telah ditetapkan bahwa fraksi ejeksi terendah terbentuk saat terkena ventrikel. Sedang - saat atrium diaktifkan, maka jantung lainnya. Fraksi ejeksi tertinggi dipertahankan selama stimulasi atrium dan ventrikel sepanjang jalur alami.
Fibrilasi telah terbukti lebih sedikit pada pasien dengan aktivasi atrium dan bilik ganda dibandingkan pada pasien dengan paparan perangkat ventrikel saja.
Perangkat ruang ganda yang dibuktikan oleh penelitian dan eksperimen lebih baik pada pasien yang aktif secara fisik. Alat pacu jantung saat ini merupakan standar emas dalam pengobatan pasien dengan bradikardia simtomatik. Pencarian cara paling fisiologis untuk mempengaruhi miokardium secara positif terus berlanjut.
Kesimpulan
Jadi, gagal jantung (saat tertidur atau dalam situasi lain) adalah penyakit yang sangat berbahaya. Pada gejala pertama penyakit ini, Anda harus segera menghubungi institusi medis, melakukan semua tes dan dirawat dengan hati-hati. Semakin cepat pengobatan dan pencegahan dimulai, semakin efektif prosedur pengobatannya.
