Folikel dan sel epitel adalah elemen struktural dan fungsional utama kelenjar tiroid. Komponen utama koloid adalah protein - tiroglobulin. Senyawa ini termasuk dalam glikoprotein. Biosintesis hormon tiroid dan pelepasannya ke dalam darah dikendalikan oleh adenohipofisis thyroid-stimulating hormone (TSH), sintesis yang dirangsang oleh thyreoliberin dan dihambat oleh somatostatin hipofisis. Dengan peningkatan konsentrasi hormon yang mengandung yodium dalam darah, fungsi tiroid kelenjar hipofisis menurun, dan dengan kekurangan, itu meningkat. Peningkatan konsentrasi TSH memicu tidak hanya peningkatan biosintesis hormon yang mengandung yodium, tetapi juga hiperplasia difus atau nodular jaringan kelenjar tiroid.
Patologi tiroid didiagnosis menggunakan metode klinis, biokimia, dan patologis-morfologis. Berdasarkan data yang diperoleh, penyakit berikut ditetapkan: gondok endemik, hipotiroidisme, gondok toksik difus, gondok sporadis, tumor kelenjar.
Goiter toksik difus ditandai dengan hipersekresi hormon tiroid dan hipertrofi difus kelenjar tiroid. Patologi ini dianggap sebagai penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik, yang turun-temurun. Memprovokasi perkembangan penyakit menular gondok (influenza, parainfluenza, influenza), faringitis, radang amandel, ensefalitis, stres, penggunaan sediaan yodium dalam waktu lama. Penyakit ini ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar (kadang-kadang tidak merata), cachexia.
Goiter Hashimoto mengacu pada penyakit autoimun, ditandai dengan kerusakan jaringan tiroid, pelanggaran sintesis hormon. Bentuk tiroiditis ini ditandai dengan penurunan sintesis hormon (triiodothyronine, tiroksin) dan hipertrofi kelenjar tiroid. Patologi ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.
Goiter tiroid endemik adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kelenjar endokrin, gangguan fungsi, metabolisme, gangguan sistem saraf dan kardiovaskular. Kekurangan sinergis yodium (seng, kob alt, tembaga, mangan) dan kelebihan antagonis (kalsium, strontium, timbal, brom, magnesium, besi, fluor) berkontribusi pada perkembangan penyakit.
Selain kekurangan yodium, perkembangan gondok dipicu oleh penggunaan sejumlah besar produk dengan zat antitiroid (goitrogen). Dalam hal ini, gondok tidak beracun dari kelenjar tiroid berkembang. Dengan defisiensi yodium yang berkepanjangan, sintesis T3 dan T4 berkurang.
Karenadari perubahan biokimia dalam tubuh ini, mekanisme kompensasi diaktifkan, khususnya, sekresi TSH meningkat, hiperplasia kelenjar berkembang (gondok parenkim kelenjar tiroid). Selain itu, adsorpsi yodium oleh kelenjar tiroid meningkat (4-8 kali), sintesis hormon T3 meningkat, aktivitas biologisnya 5-10 kali lebih tinggi daripada tiroksin. Di masa depan, mekanisme kompensasi tidak sepenuhnya menghilangkan efek berbahaya dari kekurangan yodium yang berkepanjangan. Di kelenjar endokrin, atrofi jaringan kelenjar, kista, adenoma terbentuk, dan jaringan ikat berkembang, yaitu hipertrofi gondok kelenjar tiroid berkembang. Dengan diagnosis lipid "gondok tiroid", metabolisme karbohidrat, protein dan vitamin-mineral terganggu.
