Apa yang dimaksud dengan efek inotropik negatif dan positif? Ini adalah jalur eferen yang menuju jantung dari pusat otak dan bersama-sama dengan mereka adalah regulasi tingkat ketiga.
Riwayat penemuan
Pengaruh saraf vagus pada jantung pertama kali ditemukan oleh saudara G. dan E. Weber pada tahun 1845. Mereka menemukan bahwa sebagai akibat dari stimulasi listrik saraf-saraf ini, ada penurunan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung, yaitu, efek inotropik dan kronotropik diamati. Pada saat yang sama, rangsangan otot jantung menurun (efek negatif batmotropik) dan, seiring dengan itu, kecepatan eksitasi bergerak melalui miokardium dan sistem konduksi (efek negatif dromotropik).
Untuk pertama kalinya ia menunjukkan bagaimana iritasi saraf simpatis mempengaruhi jantung, I. F. Sion pada tahun 1867, kemudian dipelajari lebih detail oleh I. P. Pavlov pada tahun 1887. Saraf simpatis mempengaruhi area jantung yang sama dengan vagus, tetapi dalam arah yang berlawanan. Ini memanifestasikan dirinya dalam kontraksi yang lebih kuat dari ventrikel atrium, peningkatan denyut jantung, peningkatan rangsangan jantung dan konduksi eksitasi yang lebih cepat (positif).efek inotropik, kronotropik, bathmotropik dan dromotropik).
Persarafan jantung
Jantung adalah organ yang dipersarafi cukup kuat. Jumlah reseptor yang mengesankan yang terletak di dinding biliknya dan di epikardium memberikan alasan untuk menganggapnya sebagai zona refleksogenik. Yang paling penting di bidang formasi sensitif organ ini adalah dua jenis populasi mekanoreseptor, yang sebagian besar terletak di ventrikel kiri dan atrium: reseptor A yang merespons perubahan ketegangan dinding jantung, dan reseptor B yang merespons perubahan ketegangan dinding jantung. bersemangat selama peregangan pasifnya.
Pada gilirannya, serat aferen yang terkait dengan reseptor ini berada di antara saraf vagus. Ujung sensorik bebas dari saraf yang terletak di bawah endokardium adalah terminal serat sentripetal yang membentuk saraf simpatik. Secara umum diterima bahwa struktur ini terlibat langsung dalam perkembangan sindrom nyeri, menyebar secara segmental, yang menjadi ciri serangan penyakit koroner. Efek inotropik menarik bagi banyak orang.
Persarafan eferen
Persarafan eferen terjadi karena kedua divisi ANS. Neuron preanglion simpatis yang terlibat terletak di materi abu-abu di tiga segmen toraks atas di sumsum tulang belakang, yaitu tanduk lateral. Pada gilirannya, serat praanglion bergerak ke neuron ganglion simpatis (toraks superior). Serabut postganglionik bersama dengan parasimpatissaraf vagus membuat saraf atas, tengah dan bawah jantung.
Seluruh organ diresapi oleh serat simpatis, sementara mereka tidak hanya mempersarafi miokardium, tetapi juga komponen sistem konduksi. Neuron praanglion parasimpatis yang terlibat dalam persarafan jantung tubuh terletak di medula oblongata. Akson yang terkait dengannya bergerak di antara saraf vagus. Setelah saraf vagus memasuki rongga dada, cabang-cabang yang termasuk dalam saraf jantung berangkat darinya.
Turunan saraf vagus, yang berjalan di antara saraf jantung, adalah serat praganglion parasimpatis. Eksitasi dari mereka diteruskan ke neuron intramural, dan kemudian, pertama-tama, ke komponen sistem penghantar. Pengaruh yang dimediasi oleh saraf vagus kanan terutama ditangani oleh sel-sel nodus sinoatrial, dan kiri - oleh nodus atrioventrikular. Saraf vagus tidak dapat secara langsung mempengaruhi ventrikel jantung. Efek inotropik glikosida jantung didasarkan pada ini.
neuron intramural
Neuron intramural juga terletak di jantung dalam jumlah besar, dan mereka dapat terletak baik secara tunggal maupun berkumpul di ganglion. Jumlah utama sel-sel ini terletak di sebelah nodus sinoatrial dan atrioventrikular, membentuk, bersama dengan serat eferen yang terletak di septum interatrial, pleksus saraf intrakardiak. Ini berisi semua elemen yang diperlukan untuk menutup busur refleks lokal. Ini untuk iniUntuk alasan ini, aparatus jantung saraf intramural dirujuk dalam beberapa kasus ke sistem metasimpatis. Apa lagi yang menarik dari efek inotropik?
Fitur pengaruh saraf
Sementara saraf otonom mempersarafi jaringan alat pacu jantung, mereka dapat mempengaruhi rangsangannya dan dengan demikian menyebabkan perubahan frekuensi pembangkitan potensial aksi dan kontraksi jantung (efek kronotropik). Juga, pengaruh saraf dapat mengubah kecepatan transmisi eksitasi elektrotonik, dan karenanya durasi fase siklus jantung (efek dromotropik).
Karena aksi mediator dalam komposisi sistem saraf otonom mengandung perubahan metabolisme energi dan tingkat nukleotida siklik, secara umum, saraf otonom dapat mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung, yaitu efek inotropik. Di bawah pengaruh neurotransmiter dalam kondisi laboratorium, efek perubahan nilai ambang eksitasi kardiomiosit, yang ditetapkan sebagai bathmotropic, tercapai.
Semua jalur di mana sistem saraf mempengaruhi kontraktilitas miokard dan pemompaan jantung tentu saja sangat penting, tetapi sekunder untuk mekanisme miogenik yang memodulasi pengaruh. Dimanakah efek inotropik negatifnya?
Saraf vagus dan efeknya
Sebagai hasil dari stimulasi saraf vagus, efek negatif kronotropik muncul, dan dengan latar belakangnya - efek inotropik negatif (obat akan dibahas di bawah) dandromotropik. Ada efek tonik konstan dari inti bulbar pada jantung: jika dipotong secara bilateral, denyut jantung meningkat dari satu setengah menjadi dua setengah kali. Jika iritasinya kuat dan berkepanjangan, maka pengaruh saraf vagus melemah seiring waktu atau bahkan berhenti. Ini disebut "efek pelarian" hati dari pengaruh yang sesuai.
Pemisahan mediator
Ketika saraf vagus dirangsang, efek negatif kronotropik dikaitkan dengan penghambatan (atau perlambatan) pembangkitan impuls di alat pacu jantung nodus sinus. Pada ujung saraf vagus, ketika teriritasi, mediator, asetilkolin, dilepaskan. Interaksinya dengan reseptor jantung yang sensitif terhadap muskarinik meningkatkan permeabilitas permukaan membran sel alat pacu jantung untuk ion kalium. Akibatnya, hiperpolarisasi membran muncul, memperlambat atau menekan perkembangan depolarisasi diastolik spontan yang lambat, akibatnya potensial membran mencapai tingkat kritis kemudian, yang mempengaruhi perlambatan denyut jantung. Dengan stimulasi yang kuat dari saraf vagus, penekanan depolarisasi diastolik terjadi, hiperpolarisasi alat pacu jantung muncul, dan jantung berhenti total.
Selama pengaruh vagal, amplitudo dan durasi potensial aksi kardiomiosit atrium menurun. Ketika saraf vagus dirangsang, ambang stimulasi atrium meningkat, otomatisasi ditekan dan konduksinodus atrioventrikular melambat.
Stimulasi serat listrik
Stimulasi listrik dari serat yang berasal dari ganglion stellata menghasilkan percepatan denyut jantung dan peningkatan kontraksi miokard. Selain itu, efek inotropik (positif) dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas membran kardiomiosit untuk ion kalsium. Jika arus kalsium yang masuk meningkat, tingkat kopling elektromekanis meningkat, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard.
Inotropik
Obat inotropik adalah obat yang meningkatkan kontraktilitas miokard. Yang paling terkenal adalah glikosida jantung ("Digoxin"). Selain itu, ada obat inotropik non-glikosida. Mereka hanya digunakan pada gagal jantung akut atau ketika ada dekompensasi parah pada pasien dengan gagal jantung kronis. Obat inotropik non-glikosida utama adalah: Dobutamin, Dopamin, Norepinefrin, Adrenalin. Jadi, efek inotropik pada aktivitas jantung adalah perubahan gaya yang digunakan jantung untuk berkontraksi.
