Tubuh manusia berfungsi karena adanya sistem peredaran darah dan nutrisi seluler. Jantung sebagai organ utama dari sistem peredaran darah mampu menyediakan pasokan jaringan yang tidak terputus dengan substrat energi dan oksigen. Ini dicapai melalui siklus jantung, urutan fase kerja tubuh, yang terkait dengan pergantian konstan antara istirahat dan beban.
Konsep ini harus dipertimbangkan dari beberapa sudut pandang. Pertama, dari sudut pandang morfologis, yaitu dari sudut pandang deskripsi dasar fase kerja jantung sebagai pergantian sistol dengan diastol. Kedua, dengan hemodinamik, terkait dengan penguraian karakteristik kapasitif dan barometrik di rongga jantung pada setiap tahap sistol dan diastol. Dalam kerangka sudut pandang ini, konsep siklus jantung dan proses penyusunnya akan dipertimbangkan di bawah ini.
Ciri kerja hati
Kerja jantung yang tidak terputus dari saat diletakkan dalam embriogenesis hingga kematian organisme dipastikan oleh pergantian sistol dengan diastol. Ini berarti bahwa tubuh tidak bekerja terus-menerus. Sebagian besar waktu, jantung bahkan beristirahat, yang memungkinkannya memenuhi kebutuhan tubuh sepanjang hidup. Pekerjaan beberapa struktur tubuh terjadi pada saat istirahat yang lain, yang diperlukan untuk memastikan keteguhan sirkulasi darah. Dalam konteks ini, adalah tepat untuk mempertimbangkan siklus detak jantung dari sudut pandang morfologis.
Dasar-dasar morfofisiologi jantung
Jantung pada mamalia dan manusia terdiri dari dua atrium yang mengalir ke dalam rongga ventrikel (VP) melalui lubang atrioventrikular (AV) dengan katup (AVK). Sistol dan diastol bergantian, dan siklus berakhir dengan jeda jantung umum. Segera setelah darah dikeluarkan dari VP ke aorta dan arteri pulmonalis, tekanan di dalamnya turun. Arus retrograde berkembang dari pembuluh ini kembali ke ventrikel, yang dengan cepat dihentikan oleh pembukaan katup. Tetapi pada saat ini, tekanan hidrostatik atrium lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, dan AVK dipaksa untuk membuka. Akibatnya, pada perbedaan tekanan, pada saat sistol ventrikel telah berlalu, tetapi atrium belum datang, terjadi pengisian ventrikel.
Periode ini juga disebut jeda jantung umum, yang berlangsung hingga tekanan di rongga ventrikel (RV) dan atrium (AA) dari sisi yang sesuai menjadi sama. Segera setelah ini terjadi, sistol atrium mulai mendorong sisa darah ke dalam pankreas. Setelah itu, ketika sisa darah diperas ke dalam rongga ventrikel, tekanan di ventrikel kanan turun. Hal ini menyebabkan aliran darah pasif: ke atrium kiripelepasan vena dilakukan dari vena pulmonalis, dan ke kanan - dari yang berongga.
Pandangan sistemik dari siklus jantung
Siklus aktivitas jantung dimulai dengan sistol ventrikel - pengusiran darah dari rongganya bersama dengan diastol simultan atrium dan awal pengisian pasifnya pada perbedaan tekanan di pembuluh aferen, di mana saat ini lebih tinggi daripada di atrium. Setelah sistol ventrikel, ada jeda jantung umum - kelanjutan dari pengisian atrium pasif dengan tekanan negatif di ventrikel.
Karena tekanan hemodinamik yang lebih tinggi di RA dan rendah di RV, bersama dengan kelanjutan pengisian atrium pasif, katup AV terbuka. Hasilnya adalah pengisian ventrikel pasif. Segera setelah tekanan di rongga atrium dan ventrikel seimbang, arus pasif menjadi tidak mungkin, dan pengisian atrium berhenti, yang menyebabkan mereka berkontraksi untuk melanjutkan pemompaan bagian tambahan ke dalam rongga ventrikel.
Dari sistol atrium, tekanan di rongga ventrikel meningkat secara signifikan, sistol ventrikel diprovokasi - kontraksi otot miokardiumnya. Hasilnya adalah peningkatan tekanan dalam rongga dan penutupan katup jaringan ikat atrioventrikular. Karena reset di mulut aorta dan batang paru, tekanan terbentuk pada katup yang sesuai, yang dipaksa untuk membuka ke arah aliran darah. Ini melengkapi siklus jantung: jantung kembali memulai pengisian pasif atrium didiastol dan selanjutnya pada saat jeda jantung umum.
Jantung berhenti
Ada banyak episode istirahat dalam kerja jantung: diastol di atrium dan ventrikel, serta jeda umum. Durasi mereka dapat dihitung, meskipun sangat tergantung pada detak jantung. Pada 75 denyut / menit, waktu siklus jantung akan menjadi 0,8 detik. Periode ini termasuk sistol atrium (0,1 detik) dan kontraksi ventrikel - 0,3 detik. Ini berarti atrium beristirahat kira-kira 0,7 detik dan ventrikel 0,5 detik. Selama istirahat, jeda umum (0,5 detik) juga masuk.
Sekitar 0,5 detik jantung terisi secara pasif, dan 0,3 detik berkontraksi. Atria, waktu relaksasi 3 kali lebih lama daripada di ventrikel, meskipun mereka memompa volume darah yang sama. Namun, mereka sebagian besar memasuki ventrikel oleh arus pasif sepanjang gradien tekanan. Darah secara gravitasi pada saat tekanan rendah di rongga jantung memasuki rongga, di mana ia terakumulasi untuk kontraksi dan pengusiran berikutnya ke dalam pembuluh eferen.
Arti masa-masa relaksasi jantung
Di rongga jantung, darah masuk melalui lubang: ke atrium - melalui mulut vena berongga dan paru, dan ke ventrikel - melalui AVC. Kapasitasnya terbatas, dan pengisian yang sebenarnya memakan waktu lebih lama daripada pengeluarannya melalui sirkulasi. Dan fase-fase siklus jantung adalah persis apa yang dibutuhkan untuk pengisian jantung yang cukup. Semakin kecil jeda ini, semakin sedikit atrium yang terisi, semakin sedikit darahakan diarahkan ke ventrikel dan, dengan demikian, ke lingkaran sirkulasi darah.
Dengan peningkatan frekuensi kontraksi yang sebenarnya, yang dicapai dengan memperpendek periode relaksasi, pengisian rongga berkurang. Mekanisme ini masih tetap efektif untuk mobilisasi cepat dari cadangan fungsional tubuh, tetapi peningkatan frekuensi kontraksi memberikan peningkatan volume menit sirkulasi darah hanya sampai batas tertentu. Setelah mencapai frekuensi kontraksi yang tinggi, pengisian rongga karena diastol yang sangat singkat akan turun secara signifikan, begitu juga dengan tingkat tekanan darah.
Takiaritmia
Mekanisme yang dijelaskan di atas merupakan dasar penurunan daya tahan fisik pada pasien takiaritmia. Dan jika sinus takikardia, jika perlu, memungkinkan Anda untuk meningkatkan tekanan dan memobilisasi sumber daya tubuh, maka fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular dan ventrikel, fibrilasi ventrikel, serta takisistol ventrikel pada sindrom WPW menyebabkan penurunan tekanan.
Manifestasi keluhan pasien dan beratnya kondisinya mulai dari ketidaknyamanan dan sesak napas hingga kehilangan kesadaran dan kematian klinis. Fase siklus jantung, yang dibahas di atas dalam hal pentingnya jeda dan pemendekannya pada takiaritmia, adalah satu-satunya penjelasan sederhana mengapa aritmia harus diobati jika memiliki kontribusi hemodinamik negatif.
Fitur sistol atrium
Sistolik atrium (atrium) berlangsung sekitar 0,1 detik: otot-otot atrium berkontraksi secara bersamaan sesuai dengan ritme yang dihasilkan oleh sinussimpul. Pentingnya terletak pada pemompaan sekitar 15% darah ke dalam rongga ventrikel. Artinya, jika volume sistolik ventrikel kiri sekitar 80 ml, maka sekitar 68 ml bagian ini secara pasif mengisi ventrikel pada diastol atrium. Dan hanya 12 ml yang dipompa keluar oleh sistol atrium, yang memungkinkan tingkat tekanan meningkat untuk menutup katup selama sistol ventrikel.
Fibrilasi atrium
Dalam kondisi fibrilasi atrium, miokardium mereka terus-menerus dalam keadaan kontraksi kacau, yang tidak memungkinkan pembentukan sistol atrium padat. Karena itu, aritmia memberikan kontribusi hemodinamik yang negatif - ini mengurangi aliran darah ke rongga ventrikel sekitar 15-20%. Pengisiannya dilakukan oleh gravitasi selama jeda jantung umum dan selama periode sistol ventrikel. Itulah sebabnya beberapa bagian darah selalu berada di atrium dan terus-menerus diguncang, melipatgandakan risiko trombosis dalam sistem peredaran darah.
Retensi darah di rongga jantung, dan dalam hal ini di atrium, menyebabkan peregangan bertahap dan membuat mustahil untuk mempertahankan ritme dengan kardioversi yang berhasil. Kemudian aritmia akan menjadi konstan, yang mempercepat perkembangan insufisiensi jantung dengan stagnasi dan gangguan hemodinamik dalam sirkulasi sebesar 20-30%.
Fase sistol ventrikel
Dengan durasi siklus jantung 0,8 detik, sistol ventrikel akan menjadi 0,3 - 0,33 detik dengan dua periode - ketegangan (0,08 detik) dan ekspulsi (0,25 detik). Miokardium mulai berkontraksi, tetapi upayanya tidak cukupuntuk memeras darah keluar dari rongga ventrikel. Tapi tekanan yang tercipta sudah memungkinkan katup atrium menutup. Fase ejeksi terjadi pada saat tekanan sistolik di rongga ventrikel memungkinkan sebagian darah dikeluarkan.
Fase ketegangan dalam siklus jantung dibagi menjadi periode kontraksi asinkron dan isometrik. Yang pertama berlangsung sekitar 0,05 detik. dan merupakan awal dari kontraksi integral. Kontraksi asinkron (acak) miosit berkembang, yang tidak menyebabkan peningkatan tekanan di rongga ventrikel. Kemudian, setelah eksitasi menutupi seluruh massa miokardium, fase kontraksi isometrik terbentuk. Pentingnya terletak pada peningkatan tekanan yang signifikan di rongga ventrikel, yang memungkinkan Anda untuk menutup katup atrioventrikular dan bersiap untuk mendorong darah ke batang paru dan aorta. Durasinya dalam siklus jantung adalah 0,03 detik.
Periode ejeksi fase sistolik ventrikel
Sistolik ventrikel berlanjut ke pengusiran darah ke dalam rongga pembuluh eferen. Durasinya adalah seperempat detik, dan terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Pertama, tekanan dalam rongga ventrikel naik ke sistolik maksimum, dan kontraksi otot mendorong keluar dari rongganya sebagian sekitar 70% dari volume sebenarnya. Fase kedua adalah ejeksi lambat (0,13 detik): jantung memompa 30% sisa volume sistolik ke dalam pembuluh eferen, namun, ini sudah terjadi dengan penurunan tekanan, yang mendahului diastol ventrikel dan jeda jantung umum.
Fase diastol ventrikel
Diastol ventrikel (0,47 detik) mencakup periode relaksasi (0,12 detik) dan pengisian (0,25 detik). Yang pertama dibagi menjadi fase relaksasi isometrik protodiastolik dan miokard. Periode pengisian dalam siklus jantung terdiri dari dua fase - cepat (0,08 detik) dan lambat (0,17 detik).
Selama periode proto-diastolik (0,04 detik), fase transisi antara sistol dan diastol ventrikel, tekanan di rongga ventrikel turun, menyebabkan katup aorta dan pulmonal menutup. Pada fase kedua, ada periode tekanan nol di rongga ventrikel dengan katup tertutup secara bersamaan.
Selama periode pengisian cepat, katup atrioventrikular langsung terbuka, dan darah mengalir sepanjang gradien tekanan ke dalam rongga ventrikel dari atrium. Pada saat yang sama, rongga yang terakhir terus-menerus dilengkapi dengan aliran masuk melalui vena pembawa, itulah sebabnya, dengan volume rongga atrium yang lebih kecil, mereka masih memompa bagian darah yang sama, seperti ventrikel. Setelah itu, karena nilai puncak tekanan di rongga ventrikel, aliran masuk melambat, fase lambat dimulai. Ini akan berakhir dengan kontraksi atrium yang terjadi pada diastol ventrikel.
