Menurut statistik WHO, lebih dari 5 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit jantung. Overload atrium kanan (RAA) atau hipertrofinya jarang terjadi pada patologi jantung, tetapi signifikansinya sangat besar, karena menyebabkan perubahan pada sistem tubuh lainnya.
Sedikit fisiologi
Jantung manusia terdiri dari 4 ruang, yang masing-masing, karena alasan tertentu, dapat meningkat dan mengalami hipertrofi. Biasanya hipertrofi adalah upaya tubuh untuk mengatasi kekurangan organ dengan kompensasi ini. Hipertrofi jantung tidak menjadi penyakit independen - ini adalah gejala patologi lain.
Fungsi utama jantung adalah menciptakan aliran darah untuk menyediakan nutrisi dan oksigen bagi semua jaringan dan organ.
situasi GPP
Darah vena dari vena cava lingkaran besar memasuki atrium kanan. Overloading atrium kanan terjadi ketika darah mengalir dari vena cava secara berlebihan ataudengan hipertensi pulmonal, ketika darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan tidak dapat mengalir dengan segera dan sepenuhnya. Rongga atrium dari sini mulai berkembang secara bertahap, dinding menebal.
Penyebab lain dari kelebihan beban atrium kanan adalah hipertensi pada sirkulasi pulmonal, yang juga menyebabkan hipertensi pada ventrikel kanan. Karena alasan ini, darah dari PP tidak dapat langsung masuk ke ventrikel, yang juga mengarah ke HPP. Beban di sisi kanan jantung juga meningkat pada penyakit paru-paru kronis. Alasan utamanya adalah kelebihan darah dan tekanan.
Kondisi ini terjadi ketika ada stenosis katup trikuspid yang memisahkan atrium dari ventrikel. Dalam hal ini, sebagian darah tersangkut di atrium. Paling sering, cacat seperti itu terjadi setelah serangan rematik, dengan endokarditis bakteri.
Cacat lainnya adalah ketidakcukupan katup yang ditentukan, di mana daunnya tidak menutup sepenuhnya dan sebagian darah kembali. Kondisi ini terjadi ketika ventrikel kiri melebar. Beban tekanan akan terjadi dengan patologi paru: bronkitis, emfisema, asma, penyakit genetik arteri pulmonalis. Penyakit-penyakit ini meningkatkan volume darah di ventrikel, dan setelah itu atrium menjadi tertekan. Itulah sebabnya kelebihan beban atrium kanan dan ventrikel kanan sering digabungkan.
Untuk mengembalikan aliran darah normal, atrium harus mengeluarkan darah dengan kekuatan yang lebih besar, dan hipertrofi. Kelebihan beban atrium kanan berkembang secara bertahap ketika penyakit penyebab tetap tidak terdeteksi dantidak diobati.
Waktu bersifat individual untuk setiap pasien, tetapi hasilnya selalu berupa penipisan kemampuan kompensasi otot jantung dan timbulnya gagal jantung dekompensasi kronis.
Penyakit lain yang menyebabkan GPP
Memprovokasi perkembangan kelebihan beban atrium kanan dapat:
- Remodeling miokard - fenomena ini dianggap sebagai bagian dari kardiosklerosis pasca-infark, ketika bekas luka berkembang di tempat nekrosis. Kardiomiosit yang sehat menjadi lebih tebal - mereka menebal, yang secara lahiriah terlihat seperti otot yang hipertrofi. Ini juga merupakan mekanisme kompensasi dan paling sering melibatkan ventrikel kiri. Ini menciptakan kombinasi lain dari kelebihan beban atrium kanan dan kelebihan beban diastolik ventrikel kiri.
- Kardosklerosis pascamiokard - jaringan parut dibentuk dengan mekanisme yang sama, tetapi setelah proses inflamasi di miokardium.
- Penyakit jantung iskemik - di sini kita berbicara tentang penyumbatan arteri koroner oleh trombus atau plak aterosklerosis. Ini tentu menyebabkan iskemia miokard, dan fungsi kontraktil kardiomiosit terganggu. Kemudian area miokardium yang berdekatan dengan area yang terkena mulai menebal sebagai kompensasi.
- Kardiomiopati hipertrofik - terjadi karena kelainan gen di mana ada penebalan miokard yang seragam di seluruh otot jantung. Ini lebih khas untuk anak-anak dan menangkap miokardium atrium kanan, kemudian kelebihan atrium kanan pada anak dicatat.
Darikondisi patologis bawaan otot jantung kelebihan beban jantung menyebabkan:
- Sekat yang rusak di antara atrium. Dengan penyimpangan ini, jantung mensuplai darah ke sisi kanan dan kiri jantung pada tekanan yang sama, mengakibatkan peningkatan beban pada atrium.
- Anomali Ebstein adalah cacat langka di mana selebaran katup atrioventrikular berdekatan dengan ventrikel kanan, dan bukan dengan cincin atriogastrik. Kemudian atrium kanan menyatu dengan bagian ventrikel kanan dan juga hipertrofi.
- Transposisi pembuluh darah besar - arteri utama CCC mengubah posisi anatominya - arteri utama paru-paru dipisahkan dari jantung kiri, dan aorta - dari kanan. Dalam kasus ini, HPP terjadi pada anak di bawah 1 tahun. Ini adalah penyimpangan yang sangat serius.
- Dimungkinkan juga untuk membebani atrium kanan pada remaja yang rentan terhadap olahraga fanatik. Olahraga teratur adalah penyebab umum UPP.
Manifestasi gejala patologi
GPP sendiri tidak memiliki gejala. Hanya gejala yang berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya, yang dilengkapi dengan kongesti vena, yang dapat mengganggu.
Lalu kita dapat mengatakan bahwa tanda-tanda kelebihan atrium kanan - sesak napas bahkan dengan aktivitas ringan, nyeri di belakang tulang dada.
Kegagalan sirkulasi, kor pulmonal dapat berkembang. Kor pulmonal:
- sesak napas dalam posisi horizontal dan dengan sedikit tenaga;
- batukpada malam hari, terkadang dengan campuran darah.
Kurangnya aliran darah:
- berat di dada sebelah kanan;
- bengkak pada kaki;
- asites;
- pembuluh darah melebar.
Mungkin juga ada kelelahan tanpa sebab, aritmia, kesemutan di jantung, sianosis. Jika keluhan ini muncul hanya selama infeksi dan untuk pertama kalinya, mereka dapat diandalkan untuk menghilang setelah perawatan. Untuk kontrol, EKG dilakukan dalam dinamika.
Diagnosis
Tidak ada tanda patologi yang spesifik. Hanya mungkin untuk mengasumsikan adanya kelebihan jika seseorang menderita patologi paru-paru kronis atau memiliki masalah dengan katup.
Selain palpasi, perkusi dan auskultasi, EKG digunakan, yang menentukan beberapa tanda kelebihan beban atrium kanan pada EKG. Namun, bahkan indikator ini hanya dapat hadir sementara dan menghilang setelah proses normalisasi. Dalam kasus lain, gambaran seperti itu dapat menunjukkan awal dari proses hipertrofi atrium.
Ultrasonografi membantu menentukan peningkatan tekanan dan volume darah di berbagai bagian jantung. Metode ini mampu mendeteksi pelanggaran di seluruh bagian jantung dan pembuluh darah.
Jantung paru (P-pulmonale)
Dengan itu, perubahan patologis terjadi pada sirkulasi paru-paru, dan ini adalah alasan utama untuk membebani atrium kanan.
Ini tercermin pada EKG oleh gelombang P yang berubah(cabang atrium). Itu menjadi tinggi dan runcing dalam bentuk puncak, bukan puncak yang rata seperti biasanya.
Overload fungsional atrium kanan pada EKG juga dapat memberikan perubahan P - ini dicatat, misalnya, dengan hiperaktivitas kelenjar tiroid, takikardia, dll. Deviasi sumbu jantung ke kanan tidak selalu hanya terjadi pada GPP, dapat juga normal pada astenik tinggi. Oleh karena itu, digunakan penelitian lain untuk membedakannya.
Jika ada tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan pada EKG, pasien dianjurkan ekokardiografi. Ini dianggap aman untuk semua kategori pasien dan dapat diulang berkali-kali dari waktu ke waktu. Perangkat modern dapat memberikan jawaban tentang ketebalan dinding jantung, volume bilik, dll.
Bersama dengan EchoCG, dokter juga dapat meresepkan USG Doppler, kemudian Anda dapat memperoleh informasi tentang hemodinamik dan aliran darah.
Ketika pendapat berbeda, CT atau rontgen diresepkan. Pemeriksaan rontgen menunjukkan pelanggaran atrium dan ventrikel kanan. Kontur mereka menyatu dengan kontur pembuluh. Selain itu, rontgen akan menunjukkan kondisi struktur lain dari dada, yang sangat berharga dalam patologi paru sebagai akar penyebab GPP.
Efek GPP
Pada penyakit kronis pada sistem paru, alveoli aktif digantikan oleh jaringan fibrosa, sementara area pertukaran gas menjadi lebih kecil. Mikrosirkulasi juga terganggu, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil darah. Atrium harus berkontraksi secara aktif, yang pada akhirnya menyebabkanhipertrofi mereka.
Jadi, komplikasi dan akibat dari MPD adalah:
- pembesaran bilik jantung;
- peredaran darah terganggu, pertama di lingkaran kecil, lalu di lingkaran besar;
- pembentukan kor pulmonal;
- kongesti vena dan insufisiensi katup jantung.
Jika tidak diobati, detak jantung tidak teratur dan serangan gagal jantung dapat berkembang, yang bisa berakibat fatal.
Pengobatan
Adalah mungkin untuk menormalkan ukuran atrium dan meningkatkan fungsi otot jantung hanya jika penyakit yang mendasarinya, penyebab patologi, diobati. Perawatan seperti itu selalu rumit, monoterapi tidak masuk akal.
Dengan adanya patologi paru, ini adalah bronkodilator (tablet dan inhaler), terapi antibiotik untuk etiologi bakteri gangguan, obat antiinflamasi.
Perawatan bedah digunakan untuk bronkiektasis.
Untuk kelainan jantung, operasi korektif adalah pilihan terbaik. Setelah serangan jantung dan miokarditis, perlu untuk mencegah remodeling dengan bantuan obat antihipoksan dan kardioprotektif.
Tampil antihipoksan: "Actovegin", "Mildronate", "Mexidol" dan "Preductal". Kardioprotektor: ACE atau antagonis reseptor angiotensin II (ARA II). Mereka benar-benar dapat memperlambat timbulnya gagal jantung kronis. Lebih sering daripada yang lain, Enalapril, Quadropril,"Perindopril", dll.
Nitrong, beta-blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Nebivalol, dll.), ACE inhibitor, agen antiplatelet yang mencegah pembekuan darah, statin yang menormalkan jumlah kolesterol diperlukan.
Glikosida (sesuai indikasi) dan antiaritmia, obat yang meningkatkan proses metabolisme di otot jantung juga digunakan dalam pengobatan. Dilihat dari ulasannya, hasil yang baik diperoleh dengan penunjukan Riboxin.
Pencegahan Kekambuhan
Jika terapi obat adalah hak prerogatif dokter, tanggung jawab besar ada pada pasien itu sendiri. Tanpa partisipasinya, upaya para dokter tidak akan membuahkan hasil. Seseorang harus benar-benar mempertimbangkan kembali gaya hidupnya: berhenti merokok dan alkohol, menetapkan nutrisi yang tepat, menghilangkan aktivitas fisik, mematuhi rutinitas sehari-hari, melakukan aktivitas fisik sedang, dan menormalkan berat badan. Jika patologi sistem kardiovaskular dan paru menjadi kronis, mereka tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.
Anda hanya dapat memperbaiki kondisi dengan mencegah eksaserbasi patologi ini. Kemudian beban pada sistem jantung berkurang.
MPD dan kehamilan
Selama kehamilan, perubahan luar biasa terjadi pada tubuh, tidak hanya dalam hal keseimbangan hormonal, tetapi juga pada fungsi organ dalam. Situasi sulit muncul ketika mendiagnosis kelebihan atrium kanan selama kehamilan, yang dalam situasi ini dianggap sebagai penyakit ekstragenital. Diagnosis tidak hanya harus ditegakkan, tetapi juga kemampuan untukwanita hamil dan melahirkan.
Pilihan terbaik, tentu saja, adalah diagnosis patologi jantung sebelum pembuahan, tetapi ini tidak selalu terjadi. Paling sering, ibu hamil dengan patologi jantung dirawat di rumah sakit tiga kali selama masa kehamilan, ini dilakukan untuk memantau kondisi secara dinamis.
Saat pertama kali masuk rumah sakit, cacat diperiksa, aktivitas proses ditentukan dan kerja sirkulasi darah dievaluasi, dengan mempertimbangkan kemungkinan penghentian kehamilan.
Rehospitalization diperlukan karena tekanan fisiologis tubuh untuk mempertahankan kerja otot jantung pada seorang wanita mencapai puncaknya. Rawat inap ketiga membantu dokter memilih metode persalinan.
Tindakan pencegahan
Pencegahan hipertrofi atrium kanan dimulai dengan revisi gaya hidup, yang menyiratkan diet seimbang yang tepat dan mode kerja dan istirahat yang rasional. Jika Anda bukan atlet profesional dan Anda tidak membutuhkan medali Olimpiade, jangan tunjukkan fanatisme yang keras kepala dalam olahraga. Ini melelahkan tubuh dan melelahkan hati. Tekanan dalam sistem peredaran darah meningkat, dan hipertrofi tidak akan lama datang. Jalan kaki satu jam sehari, berenang, bersepeda sudah cukup.
Masalah lainnya adalah menghindari stres. Mereka juga memiliki efek yang sangat negatif pada kerja jantung dan seluruh organisme secara keseluruhan. Yoga, meditasi, relaksasi dapat membantu dalam memecahkan masalah.
