Jenis distrofi - bidang studi biologi dan kedokteran. Proses patologis dikaitkan dengan metabolisme yang tidak berjalan dengan benar pada tingkat sel, yang mengarah pada pelanggaran integritas struktur organik. Dalam jaringan, sel, senyawa kimia dihasilkan yang tidak melekat pada lokalisasi ini. Sistem klasifikasi yang cukup banyak telah dikembangkan, dan untuk setiap jenis, dokter sedang mempelajari penyebab fenomena tersebut dan cara yang mungkin untuk mengatasinya.
Kategori dan grup
Klasifikasi jenis distrofi didasarkan pada morfologi tingkat sel dan fitur perubahannya. Alokasikan kasus parenkim, mesenkim dan gabungan. Menilai nuansa proses metabolisme, patologi dianggap lipidosis, disproteinosis, atau karena pelanggaran reaksi yang melibatkan mineral dan karbohidrat. Kasusnya bisa lokal atau umum - yang kedua pasti lebih parah.
Mempertimbangkan berbagai jenis distrofi, para ilmuwan telah memperkenalkan klasifikasi ke dalam kelompok berdasarkan asal patologi. Penyakit itu bisa didapatwarisan, tapi kamu bisa membelinya setelah lahir.
Morfologi dan genetika
Berbagai jenis distrofi memiliki ciri dan perbedaan yang spesifik. Patologi dijelaskan oleh kemampuan zat untuk masuk ke dalam struktur lain yang serupa dengannya. Contoh klasik adalah karbohidrat, yang dalam kondisi tertentu berubah menjadi struktur lemak. Sel, jaringan dapat menjadi area lokalisasi beberapa senyawa kimia. Proses ini disebut infiltrasi dan juga penting dalam morfogenesis distrofi. Ada dua varian infiltrat. Dalam kasus pertama, sel yang secara aktif berpartisipasi dalam proses biokimia menerima senyawa tertentu secara berlebihan. Ada batasnya, struktur tidak dapat mengatasi pemrosesan koneksi. Jenis fenomena kedua adalah penurunan aktivitas struktur seluler, yang tidak dapat mengatasi volume normal senyawa yang masuk.
Dalam morfogenesis berbagai jenis distrofi, aspek penting adalah dekomposisi, yaitu fenomena runtuhnya struktur di dalam jaringan, sel. Kompleks lipid dan protein yang ada dalam membran organel dihancurkan. Biasanya, lemak, elemen protein terikat dalam membran, dan tidak terlihat di bawah pemeriksaan mikroskopis, tetapi setelah pemecahan kompleks, mereka dapat dilihat sebagai bagian dari studi khusus.
Fitur terakhir adalah sintesis yang tidak mengalir dengan benar, di mana sel menjadi area lokalisasi untuk produksi senyawa abnormal yang tidak diperlukan oleh tubuh untuk operasi yang benar. Dengan demikian, amiloidosis disertai dengan pembentukan struktur protein, dari manaamiloid muncul. Terhadap latar belakang alkoholisme kronis, sel-sel hati menghasilkan elemen protein - dasar untuk pembentukan hialin alkohol.
Patologi: Dimanifestasikan oleh gangguan
Berbagai jenis distrofi otot, mesenkim, karbohidrat dan jenis lainnya, menyebabkan kegagalan tertentu dalam fungsi jaringan organik. Gangguan dapat berkembang dalam salah satu dari dua cara: fungsi melemah atau fitur perubahan kerja, fitur tersebut terbentuk yang biasanya tidak melekat pada struktur seluler.
Contoh klasik dari sebuah fenomena: dalam kasus patologi ginjal, elemen protein terdeteksi dalam urin, yang generasinya dikaitkan secara tepat dengan proses distrofi. Dengan distrofi hati, hasil tes berubah, dan dengan distrofi jantung, nada organ bekerja.
Distrofi parenkim
Dalam kategori ini, tiga jenis fenomena dibedakan; untuk pembagian ke dalam kategori, struktur yang terlibat dalam proses dievaluasi. Jadi, distrofi dapat mengembangkan jenis karbohidrat, dengan partisipasi protein atau lipid. Masing-masing memiliki fitur uniknya sendiri.
Distrofi protein
Istilah ini mengacu pada proses patologis yang terkait dengan metabolisme protein yang tidak mengalir dengan benar. Ini biasanya terlokalisasi di dalam sel. Ada jenis distrofi parenkim protein berikut: horny, hidropik, hialin tetes dan granular.
Berbintik-bintik yang sangat menarik. Varietas ini mudah ditentukan dalam kerangka pemeriksaan histologis:butiran protein terlihat jelas. Patologi seperti itu lebih sering terlokalisasi di ginjal, jantung, hati, yang disebut pembengkakan tumpul. Namanya mencerminkan manifestasi mikroskopis - organ tampaknya sedikit membesar, tetapi dalam konteksnya mereka kusam, keruh. Sepertinya kain itu tersiram air panas. Jenis distrofi ini terletak tergantung pada beberapa faktor, dan merupakan kebiasaan untuk membagi penyebabnya menjadi infeksi dan keracunan.
Distrofi ginjal granular sering terjadi. Kursus dan hasil yang menguntungkan dimungkinkan jika penyebabnya diidentifikasi dan dihilangkan tepat waktu - secara bertahap epitel tubulus menormalkan kualitasnya. Dengan pengaruh agresif yang berkepanjangan, proses berlangsung, tidak mungkin untuk membalikkannya, perubahan distrofik menjadi area lokalisasi proses nekrotik. Hal ini sering terlihat jika pasien terkena racun ginjal.
Distrofi granular: di jantung dan hati
Jika distrofi jenis ini berkembang di jantung, organnya sedikit membesar, dan miokardium menjadi lembek, secara visual, ketika dipotong, mirip dengan daging rebus. Analisis histologis menunjukkan basofilia. Gelombang miokard bereaksi berbeda terhadap eosin, hematoxylin. Beberapa elemen mendapatkan warna ungu karena hematoxylin, yang lain menjadi biru cerah karena eosin.
Hati dengan kelainan ini sedikit lebih besar dari biasanya. Ketika dipotong melalui jaringan organik, rona tampak mirip dengan tanah liat. Analisis histologis dapat membentuk butiran protein, tetapi keberadaannya tidak akan permanen. Penting untuk mengevaluasi integritasstruktur balok. Protein cenderung membelah menjadi hepatosit, sehingga kondisi ini disebut diskompleksasi berkas hati.
Tetesan hialin
Bentuk ini lebih sering terlokalisasi di ginjal, hati. Secara visual, perubahan pada organ tidak dapat dilihat; ketika diperiksa di bawah mikroskop, tetesan protein dapat ditemukan di sitoplasma sel. Distrofi menyebabkan kematian sel karena nekrosis koagulatif. Di ginjal, patologi biasanya terbentuk karena karakteristik sindrom nefrotik dari berbagai penyakit. Seringkali sindrom ini menyertai nefropati, amiloidosis. Infiltrasi yang jelas melekat pada distrofi nefrositik, karena filter glomerulus ditandai dengan banyaknya pori-pori. Ini segera menyebabkan dekomposisi, gangguan aparat nefrosit yang bertanggung jawab untuk reabsorpsi protein.
Distrofi hati jenis ini adalah karakteristik pasien yang menderita alkoholisme, hepatitis karena alasan ini. Agak lebih jarang, distrofi terdeteksi dengan latar belakang kolestasis, sirosis. Elemen mirip hialin disebut hialin alkohol. Struktur seperti itu - jala atau dalam bentuk balok, terletak secara perinuklear. Distrofi lebih disebabkan oleh reaksi sintesis yang terjadi secara tidak tepat daripada proses lainnya. Hyalin beralkohol mengatur berbagai macam reaksi biokimia di dalam hati dan di luar organ ini. Ini memiliki kualitas kemotaksis, yang menentukan leukotaksis. Sebagian besar fokus distrofi dikelilingi oleh leukosit polimorfonuklear. Kehadiran mereka adalah salah satu tanda khas hepatitis akibat kecanduan alkohol.
Distrofi hidropik
Dengan bentuk penyakit ini, organ-organ secara visual tetap normal, tetapi pemeriksaan rinci di bawah mikroskop dapat mengungkapkan vakuola dalam sitoplasma sel, yang secara bertahap menjadi penyebab distrofi balon, kematian sel. Patologi seperti itu lebih sering terlokalisasi di hati, ginjal, lebih jarang di kulit.
Pembengkakan sitoplasma, pembentukan vakuola disertai perpindahan inti sel ke membran, warna melemah. Patologi ini adalah karakteristik pasien yang menderita sindrom nefrotik. Epitel yang menutupi tubulus ginjal menjadi area lokalisasi proses patologis karena gangguan sistem enzim dan membran. Biasanya, sistem ini bertanggung jawab untuk reabsorpsi cairan, protein.
Distrofi hidropik nefrositik terjadi dengan infiltrasi parah, dekomposisi. Labirin basal natrium-kalium ATP menderita, di mana reabsorpsi cairan, natrium, terjadi.
Patologi hati biasanya didiagnosis pada pasien dengan hepatitis virus. Alasannya adalah aktivitas virus reproduksi, yang mengganggu proses sintesis normal dalam sel.
Lipid
Ada beberapa jenis degenerasi lemak, dan pembagian ke dalam kategori terkait dengan nuansa biologis dan kimia dari prosesnya. Merupakan kebiasaan untuk membedakan lemak menjadi dua jenis: labil, yang volumenya selalu disesuaikan selama kehidupan manusia, dan stabil, termasuk dalam membran sel. Untuk mengidentifikasi struktur lemak, mereka menggunakan pewarna (Sudan, kirmizi, asam osmik,biru Nil). Mengungkap penyebab distrofi, ditemukan bahwa paling sering kondisi patologis berkembang karena keracunan atau paparan infeksi. Keracunan kronis paling sering alkoholik, agak lebih jarang - obat, endokrin. Yang terakhir adalah karakteristik pasien diabetes. Area lokalisasi proses distrofi adalah miokardium, ginjal, hati.
Paling sering dalam praktik klinis, seseorang harus berurusan dengan jenis degenerasi lemak yang terlokalisasi di hati. Dengan patologi ini, lemak netral setengah dibentuk oleh hepatosit. Ada tiga tahap kondisi: perlemakan hati, organ respons mesenkim, fibrosis, dan sirosis. Alasan akumulasi struktur lemak di area hati adalah pelanggaran reaksi enzimatik pada langkah tertentu dalam metabolisme lipid. Ini dimungkinkan jika sel menerima terlalu banyak senyawa lemak, hepatosit secara aktif mensintesis zat-zat tersebut, yang karenanya tidak ada cukup enzim untuk operasi normal sistem. Penyebab distrofi dapat berupa pengaruh senyawa toksik yang berkepanjangan, yang menyebabkan oksidasi zat terhambat, serta kekurangan asam amino, yang tanpanya produksi lipoprotein dan fosfolipid tidak mungkin dilakukan.
Patologi hati: ciri
Dalam publikasi khusus, Anda dapat menemukan banyak tabel yang didedikasikan untuk jenis distrofi, mengungkapkan nuansa perkembangan proses patologis, fitur onsetnya, dan faktor-faktor yang memicu pelanggaran. Analisis sumber tersebut memungkinkan kita untuk mengidentifikasi kasus utama yang mengarah ke degenerasi lemak hati. Pada banyak pasien, serumdarah menunjukkan peningkatan kandungan asam lemak. Ini khas untuk penderita diabetes, pecandu alkohol dan orang yang menderita kelebihan berat badan. Etanol, fosfor dan zat beracun lainnya mempengaruhi hepatosit, yang memicu distrofi.
Kondisi patologis dapat berkembang karena malnutrisi, kurangnya struktur protein dalam makanan, dengan latar belakang gangguan pada saluran pencernaan. Cacat enzim genetik yang mengatur metabolisme lipid dapat memberikan kontribusinya. Dalam hal ini, lipidosis bawaan didiagnosis.
Alkohol dan diabetes
Di antara semua kasus degenerasi lemak, sekitar setengahnya berkembang karena penggunaan etanol. Zat ini memobilisasi struktur lemak yang terkandung dalam depot, mengaktifkan sintesis di hepatosit, esterifikasi menjadi trigliserida, menurunkan tingkat oksidasi, dan pelepasan lipoprotein. Terhadap latar belakang asupan alkohol, permeabilitas membran sel menurun, karena produksi kolesterol diaktifkan. Dengan keracunan alkohol, deposit hati sering terjadi, fokal. Dengan obesitas difus, hati menjadi lebih besar, memperoleh warna kuning, kendur. Hasil yang mungkin adalah steatosis hati. Probabilitasnya tergantung pada tanggung jawab pasien: dengan pantang mutlak, setelah beberapa minggu (kadang-kadang dua kali lebih lama), lemak benar-benar hilang dari hati. Perkembangan steatosis menyebabkan sirosis.
Hingga 75% penderita diabetes menderita degenerasi lemak hati. Ini jarang terjadi pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda. Selain itu, ada ketergantungan pada berat badan, tingkat ketoasidosis. Steatosis hati pada diabeteskarena keterlibatan aktif struktur lemak dari depot dengan transfer ke hati. Pada saat yang sama, proses produksi fosfolipid dan reaksi oksidatif terganggu. Lipolisis ditingkatkan oleh kekurangan insulin, hormon anti-lipolitik. Kandungan asam lemak dalam sistem peredaran darah meningkat, hati secara aktif menghasilkan lipoprotein, tetapi apoprotein tidak cukup, sehingga asam yang masuk tidak diserap, dan kelebihan massa diubah menjadi trigliserida. Steatosis hati dengan latar belakang diabetes sering dikaitkan dengan kelebihan berat badan, dan distrofi diaktifkan karena banyaknya karbohidrat dan lemak yang dipasok dengan makanan.
Karbohidrat dan patologi
Beberapa jenis distrofi karbohidrat diketahui. Ada patologi herediter yang terkait dengan reaksi yang tidak tepat yang melibatkan glikogen. Pada saat yang sama, tubuh kekurangan enzim (atau tidak ada sama sekali) yang bertanggung jawab untuk deposisi glikogen. Kondisi patologis dianggap sebagai penyakit penyimpanan. Enam varietas yang terkait dengan kekurangan enam jenis enzim telah diidentifikasi dan dipelajari.
Terkadang, distrofi karbohidrat terdeteksi, yang disebabkan oleh reaksi metabolisme glikoprotein yang terjadi secara tidak benar. Lendir dan musin menumpuk di dalam sel, di ruang di antara mereka, dan degenerasi lendir muncul.
Untuk mengidentifikasi kepemilikan kasus pada tipe tertentu, untuk menentukan tipe distrofi campuran, jika prosesnya rumit, mereka menggunakan sel pemeriksaan di bawah mikroskop. Analisis membantu mendeteksi pembentukan lendir dan perubahan kimia, fisikkualitas. Sel-sel yang mampu mensekresi zat mati, deskuamasi, saluran kelenjar tersumbat oleh lendir. Akibatnya, kista terbentuk.
Proses patologis mesenkim
Ada beberapa jenis distrofi stroma-vaskular, biasanya disebabkan oleh metabolisme jaringan ikat yang tidak tepat. Biasanya ini ditemukan di dinding pembuluh darah, stroma di histion, dibentuk oleh mikrovaskuler dan elemen jaringan ikat di dekatnya dengan masuknya serabut saraf. Di antara mekanisme perkembangan, yang paling penting adalah trofisme yang salah, gangguan sistem transportasi. Seringkali, seorang pasien didiagnosis dengan beberapa jenis distrofi mesenkim sekaligus, yang dapat menular di antara mereka sendiri.
Fitur distrofi yang paling menonjol dalam kasus disproteinosis. Disorganisasi jaringan ikat disebabkan oleh kerusakan, kadang-kadang oleh pembentukan protein abnormal. Semua jenis distrofi mesenkimal saat ini sedang dipelajari secara aktif, tetapi penemuan-penemuan tertentu di bidang ini belum dilakukan. Sangat sering, distrofi terdeteksi dengan latar belakang kondisi autoimun. Semakin berat, semakin jelas distrofinya.
Masalah diketahui semua
Ada satu jenis distrofi, yang namanya telah didengar oleh semua orang. Masalah ini membuat orang takut karena suatu alasan - ini tersebar luas dan dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Kita berbicara tentang distrofi retina. Jenis kondisi patologis ini didapat dan diturunkan. Opsi pertama dengan tepat waktuterapi yang dimulai dapat disembuhkan, yang kedua tidak dapat diperbaiki.
