Kompresi serebral adalah kompresi akut atau kronis jaringan otak, yang berkembang paling sering karena cedera otak traumatis, pembentukan volumetrik di rongga tengkorak, edema serebral atau hidrosefalus. Dalam arti sempit, kompresi otak adalah bentuk TBI yang parah. Patologi ini secara klinis disertai dengan gejala serebral yang parah hingga perkembangan koma. Karakteristik topikal dari proses patologis mempengaruhi gejala fokal. Kesenjangan ringan di klinik adalah karakteristik, tetapi bukan tanda wajib. Dasar diagnosis adalah MRI dan CT otak. Terapi seringkali berupa pembedahan, yang ditujukan untuk menghilangkan hidrosefalus dan menghilangkan massa yang menyebabkan kompresi.
Deskripsi
Kompresi otak dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang terjadi karena kompresi jaringan otak dan disertai dengan peningkatan intrakrani altekanan. Ini adalah kompresi yang menyebabkan nekrosis dan kematian sel-sel otak, yang menyebabkan defisit neurologis ireversibel. Secara umum, kompresi otak dapat menyertai banyak proses patologis yang terjadi di dalam tengkorak.
Menurut statistik, sebagian kecil (hanya sekitar 5%) dari TBI disertai dengan kompresi otak. Jika kita menganalisis konsep ini lebih sempit, maka di bawah tipe akut kompresi otak kita memahami bentuk klinis TBI berat. Hasil fatal pada trauma berat dapat terjadi pada setengah kasus, TBI menyebabkan kecacatan pada 30%. Tugas penting yang dihadapi traumatologi modern, neurologi dan bedah saraf darurat adalah untuk meningkatkan hasil TBI dan mengurangi kematian.
Apa yang menyebabkan kompresi otak?
Kompresi jaringan otak dapat dipicu oleh formasi volumetrik apa pun. Ini termasuk tumor intraserebral (glioma, astrocytoma, adenoma hipofisis), tumor meningen, hematoma, akumulasi darah, yang mengakibatkan pencurahan abses otak, stroke hemoragik, kista serebral. Hidrosefalus dan edema yang parah menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi otak yang signifikan.
Tumor yang tumbuh perlahan, kista, hidrosefalus yang meningkat secara bertahap, membentuk abses - semua ini memicu kompresi otak dalam bentuk kronis. Neuron sampai batas tertentu beradaptasi dengan kondisi patologis, yang kesalahannya adalah kompresi yang diperparah. Pada cedera otak traumatis, edema serebral, hidrosefalus oklusif, atau stroke, yangdisertai dengan kompresi akut otak, menyebabkan peningkatan cepat tekanan intrakranial dan kematian sel-sel otak dimulai.
Cedera otak traumatis paling sering menyebabkan kompresi otak akut. Penyebab paling umum adalah hematoma pasca-trauma. Sub- dan epidural, intraserebral dan intraventrikular - semuanya tergantung pada lokasi. Gejala kompresi otak akan dibahas di bawah ini.
Kompresi otak disebabkan oleh lekukan fragmen atau akumulasi udara intrakranial (pneumocephalus) yang terjadi selama fraktur tengkorak. Terkadang higroma yang membesar menyebabkan kompresi otak.
Prinsip kejadian: ketika robekan katup duramater terjadi, tangki subarachnoid yang berisi CSF rusak. Dari ruang subarachnoid, cairan serebrospinal diserap melalui lubang (fisura) di meningen. Semua ini mengarah pada pembentukan subdural hygroma.
Apa saja tanda-tanda kompresi otak?
Gejala
Etiologi, lokalisasi formasi kompresi, ukuran dan kecepatan peningkatannya, serta kemampuan kompensasi otak mempengaruhi gambaran klinis kompresi otak. Untuk hematoma dan higroma pasca-trauma, "celah ringan" adalah karakteristiknya. Konsep ini menyiratkan keadaan korban seperti itu ketika dia sadar, tetapi tidak ada tanda-tanda kerusakan otak yang parah.
Celah cahaya
Kesenjangan ringandengan kompresi otak berlangsung dari beberapa menit sampai empat hari. Dengan perdarahan subarachnoid dan hematoma subdural, interval cahaya bertahan hingga satu minggu. Jika cedera otak parah dicatat (seperti memar parah, kerusakan aksonal), maka biasanya tidak ada celah ringan.
Apa gejala paling umum dari kompresi otak?
Tekanan akut
Dalam kasus kompresi otak akut, biasanya ada muntah berulang, sakit kepala parah yang konstan dan agitasi psikomotor, yang disertai dengan gangguan tidur, terkadang delirium dan halusinasi dimulai. Selanjutnya, eksitasi digantikan oleh penghambatan umum, apatis, lesu, lesu dimulai. Kesadaran terganggu, yang berkembang dari pingsan menjadi koma. Gangguan pernapasan dan kardiovaskular karena efek massa yang muncul menyertai penghambatan difus pada sistem saraf pusat.
Peningkatan tekanan intrakranial selama efek massa mengarah pada fakta bahwa struktur otak dipindahkan ke bagian belakang kepala. Akibatnya, medula oblongata di foramen oksipital terganggu dan kerja pusat-pusat yang terletak di dalamnya terganggu, aktivitas pernapasan dan jantung terganggu.
Bernafas
Ada juga tanda-tanda khas kompresi otak. Irama pernapasan terganggu. Takipnea (percepatan) mencapai enam puluh napas per menit, inhalasi dan ekshalasi disertai dengan kebisingan, pernapasan Cheyne-Stokes terjadi. Penurunan denyut jantung, bradikardiaditetapkan pada tingkat empat puluh denyut per menit dan di bawahnya, laju aliran darah turun, yang menyebabkan hipertensi arteri. Semua ini disertai dengan pneumonia kongestif, edema paru. Pasien memiliki ronki basah. Kulit ekstremitas dan wajah menjadi sianosis. Suhu tubuh naik hingga 41 derajat. Ada gejala meningeal. Tahap terminal ditandai dengan takikardia, hipotensi arteri. Denyut nadi berulir, ada episode apnea (pernapasan terjadi dengan penundaan), yang durasinya meningkat. Memar dan kompresi otak juga dimanifestasikan oleh tanda-tanda lain.
Gejala fokal
Gejala serebral menyertai gejala fokal yang timbul dan memburuk. Mereka dipengaruhi oleh proses patologis. Hal ini menyebabkan kelopak mata atas terkulai, diplopia, strabismus, midriasis, paresis wajah sentral (asimetri wajah, lagophthalmos, pipi "mengambang") di sisi fokus.
Sisi yang berlawanan secara heterolateral menderita paresis, kelumpuhan, hipo atau arefleksia tendon, hipoestesia. Seringkali manifestasi kejang epilepsi, kejang hormonal (paroksismal hipertensi otot), tetraparesis, gangguan koordinasi, sindrom bulbar (disartria, gangguan menelan, disfonia). Bagaimana cara mendiagnosis kontusio serebral dengan kompresi?
Bagaimana cara mendeteksi patologi?
Data dari pemeriksaan neurologis dan anamnesis membantu ahli saraf mendiagnosis kompresi otak. Jika karena kondisi pasien tidak memungkinkan untuk mewawancarai pasien, merekakerabat atau orang-orang yang dekat dengan korban pada saat cedera terjadi. Sifat patologi tidak memungkinkan untuk secara akurat menentukan status neurologis. Jika TBI mengakibatkan kompresi otak, pasien harus diperiksa oleh ahli traumatologi. Apa yang termasuk dalam diagnosis kompresi serebral?
Metode diagnostik instrumental
Metode diagnostik instrumental harus dibatasi hanya pada penelitian yang paling mendesak dan diperlukan. Misalnya, ekoensefalografi dan pungsi lumbal telah membuktikan nilai informatifnya. Yang pertama dapat mendeteksi efek massa dengan pergeseran M-echo tengah, yang kedua akan mengungkapkan bahwa tekanan CSF meningkat, dan ada darah di cairan serebrospinal. Tapi teknik neuroimaging sekarang tersedia, jadi tidak ada lagi kebutuhan untuk studi semacam itu. Sebuah MRI atau CT scan otak diresepkan untuk pasien tergantung pada indikasi, dan kadang-kadang kedua studi ini dilakukan. CT spiral otak terhubung dalam situasi darurat, yang mengurangi waktu diagnosis.
Pembentukan intrakranial, lokasi, jenis dan ukurannya, CT membantu menilai dislokasi struktur serebral dan mendiagnosis edema serebral. Dengan bantuan CT perfusi, perfusi serebral dan aliran darah, iskemia sekunder terdeteksi. Area iskemia serebral, fokus memar dan dislokasi jaringan otak ditentukan pada MRI otak, yang lebih sensitif. MRI berbobot difusi digunakan untuk mempelajari keadaan jalur konduksi otak dan menentukan tingkatkompresi.
Pengobatan kompresi otak
Data klinis dan tomografi menentukan pilihan metode terapi. Terapi konservatif terdiri dari dehidrasi dan pengobatan hemostatik, normalisasi hemodinamik, menghilangkan gangguan pernapasan (jika perlu, ventilasi paru-paru buatan), terapi antibiotik pencegahan, pengobatan antikonvulsan dengan adanya kejang. Hal ini diperlukan untuk menjaga tekanan arteri dan intrakranial terkendali.
Pembedahan
Indikasi untuk perawatan bedah ditentukan oleh ahli bedah saraf. Paling sering, ini diresepkan untuk volume besar hematoma, sindrom dislokasi, perpindahan struktur otak, kompresi yang menutupi pusat otak, peningkatan tekanan intrakranial yang persisten, hidrosefalus oklusif. Evakuasi endoskopi dilakukan sehubungan dengan hematoma. Dengan lokalisasi kompleks hematoma intraserebral, aspirasi stereotaxic diindikasikan. Jika hematoma pasca-trauma dikombinasikan dengan penghancuran jaringan otak, selama operasi, area penghancuran juga dihilangkan, yang memerlukan penggunaan teknik bedah mikro. Dalam kasus abses serebral, itu benar-benar diangkat, tumornya dieksisi secara radikal. Hidrosefalus melibatkan operasi bypass (ventikuloperitoneal atau pirau lumboperitoneal).
Pencegahan patologi dan prognosis
Kompresi otak selalu memiliki prognosis yang serius. SkalaKoma Glasgow membantu mengkorelasikan hasil yang diprediksi. Skor rendah menunjukkan kemungkinan kematian yang tinggi atau keadaan vegetatif, yaitu ketidakmampuan untuk berpikir produktif sambil mempertahankan fungsi refleks. Banyak pasien yang bertahan hidup menjadi cacat. Patologi menyebabkan gangguan motorik yang parah, kejang epilepsi, gangguan mental, dan gangguan bicara. Tetapi pendekatan modern untuk diagnosis dan terapi mengurangi angka kematian dan meningkatkan frekuensi pemulihan defisit neurologis. Tindakan pencegahan termasuk pencegahan cedera, serta perawatan patologi intrakranial yang tepat waktu dan memadai.
