Syok kardiogenik (CS) adalah komplikasi paling parah dari infark miokard atau kerusakan akut pada otot jantung. Ini termasuk penghambatan tajam fungsi pemompaan miokardium, disertai dengan penurunan tekanan darah dan perkembangan hipertensi pulmonal. Ini adalah tahap terminal ekstrim dalam perkembangan gagal ventrikel kiri, gangguan akut pada aktivitas jantung, yang sering kali berakhir dengan kematian pasien.
Jenis penyakit
Dalam patogenesis syok kardiogenik di tempat pertama adalah penghambatan fungsi sistolik jantung, yang menyebabkan pemiskinan suplai darah. Dan perkembangan komplikasi seperti itu terjadi dalam beberapa cara. Misalnya, dengan efek refleks, dengan melemahnya otot jantung secara signifikan, dengan perkembangan aritmia yang signifikan secara hemodinamik, atau dengan kerusakan miokard gabungan. Menurut pelanggaran kontraktilitas yang ditunjukkanmembedakan varian syok kardiogenik tersebut:
- kejutan refleks yang berhubungan dengan rangsangan yang kuat, seringkali berupa rasa sakit yang tajam;
- CABG sejati disebabkan oleh kerusakan langsung pada otot jantung pada infark miokard atau miokarditis akut, tamponade jantung, ruptur otot papiler, atau kerusakan katup ventrikel kiri;
- varian aritmia CABG yang berkembang dengan fibrilasi ventrikel atau takikardia, irama idioventrikular, blok transversal atau bradisistol berat;
- CABG reaktif terkait dengan penyakit jantung multifaktorial, seperti infark miokard dan aritmia yang signifikan secara hemodinamik.
Klasifikasi tradisional untuk syok kardiogenik dikembangkan dan dipresentasikan pada tahun 1971 oleh ahli jantung dan akademisi Soviet E. I. Chazov. Dan menyoroti varian klinis syok sangat penting, karena memberikan informasi tentang prognosis bagi pasien. Misalnya, syok refleks memiliki tingkat kematian 10% dan relatif mudah untuk diperbaiki.
Pada syok yang sebenarnya, mortalitas sekitar 20-35% dalam 4 jam pertama onset, dan 40-60% selama terapi lebih lanjut untuk infark miokard. Pada varian aritmia dan aktif, kemungkinan kematian pasien adalah 80-100% jika tidak mungkin menghentikan aritmia atau menghilangkan setidaknya satu penyebab yang menyebabkan syok kardiogenik.
Gambaran klinis
Syok kardiogenik adalah kondisi akut yang disebabkan oleh trauma, iskemik, aritmia, atau kerusakan gabungan pada miokardium. Ini berkembang karena dampakfaktor yang secara langsung atau tidak langsung menghambat kontraktilitas miokard. Hasil dari pengaruh ini adalah penurunan tajam volume darah, yang didorong keluar oleh ventrikel kiri ke perifer, yang menyebabkan penurunan tekanan darah, gangguan mikrosirkulasi, peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dan edema paru.
Hipotensi
Shock yang berasal dari kardiogenik dimulai dengan kerusakan miokard. Dalam publikasi ini, varian syok yang sebenarnya dianggap sebagai contoh untuk menunjukkan gejala dan tanda klinis. Ini dimulai dengan infark transmural yang melibatkan lebih dari 50% otot ventrikel kiri (LV). Bagian jantung ini tidak berpartisipasi dalam kontraksi, dan oleh karena itu sistol ventrikel menjadi kurang efektif. Misalnya, normalnya LV mendorong keluar lebih dari 70% volume darah dari rongganya, tetapi dengan nekrosis yang luas, volume ini turun di bawah 15%.
Sebagai akibat dari penurunan volume sistolik, perifer menerima lebih sedikit nutrisi dan oksigen, dan tidak ada aliran darah keluar dari lingkaran pulmonal kecil. Kemudian, di lingkaran besar, tekanan turun tajam karena fraksi ejeksi sistolik yang berkurang tajam, dan di lingkaran paru itu meningkat secara signifikan. Dengan latar belakang pengembangan edema paru, efisiensi pernapasan menurun, darah bahkan kurang jenuh dengan oksigen, dan kondisi pasien terus memburuk.
Gejala
Gambaran gejala syok kardiogenik sejati yang disebabkan oleh infark miokard terbuka dengan cepat dan merupakan rangkaian peristiwa, masing-masingyang, satu demi satu, memperburuk kondisi pasien. Awalnya, pada periode serangan jantung yang paling akut, pasien khawatir selama 20 menit atau lebih dengan rasa terbakar yang parah atau rasa sakit yang menekan di belakang tulang dada, setelah itu perasaan kekurangan udara meningkat dengan cepat, kegembiraan mental muncul, ketakutan akan kematian, panik berkembang. Hampir seketika, kulit menjadi lembab, keringat muncul di dahi, wajah menjadi pucat, warna pink pada bibir berubah menjadi pucat, kemudian kebiruan (sianosis).
Dispnea dan akrosianosis
Bagian tubuh yang jauh dari jantung, kaki, tungkai dan tangan dengan cepat menjadi dingin, memperoleh warna pucat atau sianosis, sesak napas parah berkembang dengan laju pernapasan lebih dari 35-40 per menit, jantung meningkat, tetapi denyut nadi pada arteri perifer melemah secara signifikan. Karena peningkatan hipoksia, kondisi pasien memburuk dengan cepat, ia tidak bisa duduk sendiri, jatuh miring atau telentang, eksitasi neuropsikis menghilang, lesu dan apatis berkembang. Dia tidak bisa berbicara, menutup matanya, bernafas dengan berat dan cepat, memegang jantungnya.
Hipertensi pulmonal
Saat bernafas karena edema paru yang berkembang pesat dengan latar belakang penurunan aliran darah ginjal dan hipertensi pulmonal, ronki basah muncul. Kemudian batuk kering berkembang, perasaan mati lemas, setelah itu busa putih dibatukkan. Gejala ini adalah sinyal tekanan tinggi di arteri pulmonalis, yang menyebabkan kebocoran plasma darah ke rongga alveolar, dan pertukaran gas di paru-paru semakin berkurang. Karena itu, kandungan oksigen dalam darah semakin turun, dan tanda-tanda syok kardiogenikmemburuk, pasien berhenti menanggapi panggilan kepadanya.
Hemoptisis
Kemudian, saat edema meningkat, eritrosit memasuki alveoli paru-paru karena peningkatan tekanan lebih lanjut di arteri pulmonalis. Kemudian batuk basah dengan buih keputihan diganti dengan batuk berdahak merah muda (bercak darah). Napas pasien berbuih, sepertinya ada banyak cairan di paru-parunya. Dan jika karena alasan tertentu perawatan medis yang memenuhi syarat tidak diberikan untuk syok kardiogenik, maka pasien dengan cepat kehilangan kesadaran. Pada saat yang sama, pernapasan tertekan, dan sesak napas digantikan oleh keadaan bradipnea, frekuensi inhalasi dan ekspirasi menurun menjadi 10-15 per menit ke bawah.
Terminal shock
Respirasi berangsur-angsur menjadi dangkal dan kemudian berhenti sepenuhnya setelah terjadinya asistol atau fibrilasi ventrikel. Pasien meninggal (kematian klinis). Waktu dari saat perkembangan serangan jantung hingga kematian sangat singkat, meskipun tergantung pada perkembangan aritmia yang fatal. Tanpa aritmia, CABG dapat berlangsung dalam 40-60 menit, meskipun waktu ini sangat bergantung pada volume awal kerusakan miokard. Dengan perkembangan yang cepat dari asistol, fibrilasi ventrikel, blokade transversal, ritme idioventrikular atau disosiasi elektromekanis, serta takikardia ventrikel, kematian dapat terjadi secara tiba-tiba.
Tindakan orang lain
Sangat penting pada tanda-tanda pertama serangan jantung untuk mencari bantuan medis dan merawat pasien di rumah sakitunit perawatan intensif. Ada kemungkinan bahwa pada infark miokard atau syok kardiogenik, gejalanya tidak dapat diinterpretasikan dengan benar oleh anggota keluarga pasien. Namun, biaya kesalahan di sini minimal, karena bantuan dalam kondisi ini diberikan sesuai dengan algoritma yang sama.
Penting untuk diingat bahwa munculnya rasa sakit di jantung karakter yang menekan dan terbakar dengan sesak napas, gagal napas akut dan kehilangan kesadaran, terlepas dari apakah orang lain memahami penyebab asal mula gejala tersebut., adalah alasan untuk mencari bantuan medis darurat. Tidak mungkin membantu pasien tanpa pereda nyeri narkotika, obat kardiotonik, terapi oksigen dengan penghilang busa, nitrat dan diuretik osmotik. Tanpa pengobatan, ia pasti akan mati dalam berbagai varian perjalanan CABG, sedangkan terapi sesuai dengan algoritma standar di bawah kondisi SMP dan NICU memberi pasien kesempatan yang baik untuk bertahan hidup.
Diagnostik pra-rumah sakit
Dalam kondisi seperti syok kardiogenik, diagnosis didasarkan pada deteksi infark miokard atau faktor yang dapat memicu penurunan fungsi sistolik jantung: aritmia yang signifikan secara hemodinamik, keracunan dengan racun kardiotropik, cedera dan tamponade jantung. jantung, emboli paru, miokarditis, pecahnya otot papiler ventrikel kiri, penghancuran selebaran katup mitral atau aorta pada endokarditis. Diagnosis primer didasarkan pada penilaian kondisi pasien, identifikasi dinamika penyakit dan penurunan kesehatan, data elektrokardiografi, pengukuran tekanan darah, oksimetri nadi.
Studi ini relevan pada tahap pra-rumah sakit dan mewakili serangkaian tindakan minimum yang akan mengklarifikasi penyebab syok dan bertindak secara etiotropik. Secara khusus, EKG pada 100% kasus akan menunjukkan aritmia yang signifikan secara hemodinamik dan pada 98-100% akan menunjukkan adanya infark miokard transmural. Meskipun, dalam kondisi seperti syok kardiogenik, perawatan darurat diberikan bahkan pada tahap diagnosis sindrom (syok dengan etiologi yang tidak ditentukan). Kemudian infus kardiotonik didirikan, terapi oksigen, penghilang rasa sakit narkotika, pengobatan antikoagulan, pembongkaran hemodinamik dari sirkulasi paru dilakukan.
Perawatan darurat pra-rumah sakit
Tanpa obat-obatan, penghirup oksigen dan obat penghilang rasa sakit narkotika, sulit untuk melakukan apa pun untuk membantu pasien. Pada saat yang sama, sangat sulit untuk memberikan rekomendasi yang jelas dan tanpa syarat kepada orang-orang tanpa pendidikan kedokteran dan pengalaman dalam menghentikan kondisi kesehatan kritis. Oleh karena itu, satu-satunya rekomendasi adalah segera mencari bantuan medis dalam perkembangan infark miokard, gangguan pernapasan atau kesadaran akut.
Faktor utama yang menentukan prognosis syok kardiogenik adalah perawatan darurat. Algoritma SMP mengasumsikan pembentukan perawatan intensif pra-rumah sakit yang memadai. Untuk tujuan ini, obat dan perawatan berikut diresepkan:
- terapi kardiotonik intravena ("Dopamin" atau "Dobutamin");
- terapi oksigen 100% oksigen 8-12 liter per menit denganetil alkohol sebagai penghilang busa;
- pereda nyeri narkotik dengan "Morphine" atau neurolepanalgesia "Droperidol" dengan "Fentanyl";
- terapi antikoagulan dengan "Heparin", "Enoxaparin" atau "Fragmin" secara intravena;
- pembuangan hemodinamik pada tekanan darah di atas 100\60 mmHg (infus nitrat kerja-singkat, diuretik osmotik "Furosemide 40 mg" intravena);
- pereda aritmia ("Atropin" atau mondar-mandir transkutan untuk bradiaritmia, "Novocainamide" atau "Amiodarone" untuk takiaritmia, defibrilasi);
- resusitasi dalam kasus kematian klinis pasien;
- Masuk darurat ke ICU.
Tahapan yang ditunjukkan pada syok aritmia atau areaktif jarang terjadi karena kematian pasien yang cepat. Tetapi dalam kasus KSh yang benar atau reaktif, mereka memungkinkan kompensasi untuk gangguan kesehatan dan melanjutkan dengan evakuasi. Di ICU rumah sakit jika terjadi serangan jantung dengan hemodinamik yang stabil, dimungkinkan untuk melakukan rekanalisasi arteri koroner dan mengembalikan kontraktilitas pada area tertentu dari miokardium yang terkena.
Harus dipahami bahwa syok kardiogenik adalah komplikasi serangan jantung yang paling parah, dalam perawatannya terdapat banyak kesulitan yang tidak dapat diatasi pada tahap pra-rumah sakit dan rumah sakit. Inti dari terapi obat adalah mempengaruhi proses dalam tubuh pasien. Dalam kasus syok berat, ia tidak memiliki cadangan fungsional yang tersisa untuk merespons asupan obat secara memadai dan menstabilkan hemodinamik. Dalam situasi ini, penerapan algoritma perawatan darurat yang ketatmungkin tidak efektif dalam meredakan syok dan menyelamatkan pasien.
