Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah kompleks enzim dan hormon yang mempertahankan homeostasis. Mengatur keseimbangan garam dan air dalam tubuh dan tingkat tekanan darah.
Mekanisme kerja
Fisiologi sistem renin-angiotensin-aldosteron berasal dari perbatasan korteks dan medula ginjal, dimana terdapat sel juxtaglomerular yang menghasilkan peptidase (enzim) - renin.
Renin adalah hormon dan penghubung awal RAAS.
Situasi di mana renin dilepaskan ke dalam darah
Ada beberapa kondisi di mana hormon memasuki aliran darah:
- Penurunan aliran darah di jaringan ginjal - dengan proses inflamasi (glomerulonefritis, dll.), dengan nefropati diabetik, tumor ginjal.
- Penurunan volume darah yang bersirkulasi (dengan perdarahan, muntah berulang, diare, luka bakar).
- Tekanan darah turun. Arteri ginjal mengandung baroreseptor yang merespon perubahan tekanan sistemik.
- Perubahan konsentrasi ion natrium. Dalam tubuh manusia, ada akumulasi sel yang merespon perubahan komposisi ionik darah dengan merangsang produksi renin. Garam hilang dengan keringat yang banyak, serta muntah.
- Stres, stres psiko-emosional. Aparatus jukstaglomerulus ginjal dipersarafi oleh saraf simpatis, yang diaktifkan oleh pengaruh psikologis negatif.
Dalam darah, renin bertemu dengan protein - angiotensinogen, yang diproduksi oleh sel-sel hati dan mengambil sebagian darinya. Angiotensin I terbentuk, yang merupakan sumber aksi untuk enzim pengubah angiotensin (ACE). Hasilnya adalah angiotensin II, yang berfungsi sebagai penghubung kedua dan merupakan vasokonstriktor kuat dari sistem arteri (menyempitkan pembuluh darah).
Efek angiotensin II
Tujuan: Meningkatkan tekanan darah.
- Meningkatkan sintesis aldosteron di zona glomeruli korteks adrenal.
- Mempengaruhi pusat rasa lapar dan haus di otak, menyebabkan nafsu makan "asin". Perilaku manusia menjadi termotivasi untuk mencari air dan makanan asin.
- Mempengaruhi saraf simpatik, mendorong pelepasan norepinefrin, yang juga merupakan vasokonstriktor, tetapi kurang kuat.
- Mempengaruhi pembuluh darah, menyebabkan mereka kejang.
- Terlibat dalam perkembangan gagal jantung kronis: meningkatkan proliferasi, fibrosispembuluh darah dan miokardium.
- Menurunkan laju filtrasi glomerulus.
- Memperlambat produksi bradikinin.
Aldosteron adalah komponen ketiga yang bekerja pada tubulus terminal ginjal dan meningkatkan ekskresi ion kalium dan magnesium dari tubuh dan penyerapan terbalik (reabsorpsi) natrium, klorin, dan air. Karena ini, volume cairan yang bersirkulasi meningkat, angka tekanan darah meningkat, dan aliran darah ginjal meningkat. Reseptor aldosteron hadir tidak hanya di ginjal, tetapi juga di jantung dan pembuluh darah.
Saat tubuh mencapai homeostasis, vasodilator (zat yang melebarkan pembuluh darah) - bradikinin dan kallidin - mulai diproduksi. Dan komponen RAAS dihancurkan di hati.
Skema sistem renin-angiotensin-aldosteron
Seperti sistem lainnya, RAAS bisa gagal. Patofisiologi sistem renin-angiotensin-aldosteron bermanifestasi dalam kondisi berikut:
- Kekalahan korteks adrenal (infeksi, perdarahan dan trauma). Keadaan kekurangan aldosteron berkembang, dan tubuh mulai kehilangan natrium, klorida, dan air, yang menyebabkan penurunan volume cairan yang bersirkulasi dan penurunan tekanan darah. Kondisi ini dikompensasi oleh pengenalan larutan garam dan stimulan reseptor aldosteron.
- Tumor korteks adrenal menyebabkan kelebihan aldosteron, yang menyadari efeknya dan meningkatkan tekanan darah. Proses pembelahan sel juga diaktifkan, ada:hipertrofi dan fibrosis miokard, dan gagal jantung berkembang.
- Patologi hati, ketika penghancuran aldosteron terganggu dan terjadi akumulasi. Patologi diobati dengan penghambat reseptor aldosteron.
- Stenosis arteri ginjal.
- Penyakit radang ginjal.
Pentingnya RAAS untuk kehidupan dan obat-obatan
Sistem Renin-angiotensin-aldosteron dan perannya dalam tubuh:
- berperan aktif dalam menjaga tekanan darah normal;
- memastikan keseimbangan air dan garam dalam tubuh;
- menjaga keseimbangan asam basa darah.
Sistem mungkin tidak berfungsi. Dengan bertindak pada komponennya, Anda dapat melawan hipertensi. Mekanisme hipertensi ginjal juga erat kaitannya dengan RAAS.
Grup obat yang sangat efektif yang disintesis berkat studi RAAS
- "Prily". ACE inhibitor (penghambat). Angiotensin I tidak berubah menjadi angiotensin II. Tidak ada vasokonstriksi - tidak ada peningkatan tekanan darah. Persiapan: Amprilan, Enalapril, Captopril, dll. ACE inhibitor secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien diabetes, memberikan pencegahan gagal ginjal. Obat-obatan diminum dalam dosis minimum, yang tidak menyebabkan penurunan tekanan, tetapi hanya meningkatkan aliran darah lokal dan filtrasi glomerulus. Obat-obatan sangat diperlukan untuk gagal ginjal, penyakit jantung kronis dan berfungsi sebagai salah satucara mengobati hipertensi (jika tidak ada kontraindikasi).
- "Sartan". Penghambat reseptor angiotensin II. Kapal tidak menanggapinya dan tidak berkontraksi. Narkoba: Losartan, Eprosartan, dll.
Kebalikan dari sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah sistem kinin. Oleh karena itu, memblokir RAAS menyebabkan peningkatan komponen sistem kinin (bradikinin, dll.) dalam darah, yang secara menguntungkan mempengaruhi jaringan jantung dan dinding pembuluh darah. Miokardium tidak mengalami kelaparan, karena bradikinin meningkatkan aliran darah lokal, merangsang produksi vasodilator alami di sel-sel medula ginjal dan mikrosit saluran pengumpul - prostaglandin E dan I2. Mereka menetralkan aksi pressor dari angiotensin II. Pembuluh darah tidak spasmodik, yang memastikan suplai darah yang cukup ke organ dan jaringan tubuh, darah tidak berlama-lama dan pembentukan plak aterosklerotik dan pembekuan darah berkurang. Kinin memiliki efek menguntungkan pada ginjal, meningkatkan diuresis (keluaran urin harian).
