Degenerasi toksik hati ditandai dengan toksikosis parah, degenerasi lemak, dan nekrosis sel hati. Anak babi pengisap menderita penyakit ini, bersama dengan penyapih dan emas, di musim gugur dan musim dingin. Pada saat yang sama, kematian yang signifikan diamati dari Desember hingga Januari. Di berbagai kompleks industri, patologi ini diamati di semua periode tahun.
Etiologi pada hewan
Distrofi toksik hati berkembang terutama di peternakan di mana babi dan anak sapi diberi pakan biologis inferior untuk waktu yang lama dan disimpan dalam kondisi yang dicirikan oleh iklim mikro yang tidak memuaskan. Penyebab utama distrofi toksik organ ini adalah keracunan, yang disebabkan oleh pemberian pakan basi dan jamur pada hewan, serta produk yang mengandung alkaloid bersama dengan saponin danracun mineral.
Penyakit ini sangat sering ditemukan di daerah yang dicirikan oleh defisiensi bentuk selenium yang dapat diasimilasi di dalam tanah. Penyebab distrofi hati toksik pada hewan dapat menjadi pelanggaran rasio protein dan karbohidrat dalam makanan, bersama dengan kekurangan metionin, sistin, kolin, dan, di samping itu, vitamin E. Dalam hal ini, sejumlah besar kekurangan oksidasi produk yang terbentuk sangat beracun bagi tubuh. Penyakit ini juga muncul dengan penggunaan antibiotik yang tidak sistematis dan berkepanjangan terkait dengan seri tetrasiklin, dan penggunaan obat antibakteri lain juga merupakan faktor dalam perkembangannya.
Zat beracun yang datang dengan makanan dan terbentuk di dalam tubuh dengan latar belakang gangguan pencernaan dan proses metabolisme menengah, setelah penyerapan menembus hati. Sudah di dalam tubuh, tergantung pada dosis dan durasi asupannya, berbagai proses muncul, misalnya, aktivitas enzim oksidatif dapat menurun, penurunan tajam kadar glikogen dicatat, dan pada saat yang sama, infiltrasi lemak berkembang dan pemecahan sel hati dicatat, dan selanjutnya - nekrosis hati.
Infiltrasi lemak dalam kombinasi dengan nekrosis organ terutama berkembang dengan adanya defisiensi dalam makanan sistin, metionin, kolin dan tokoferol, termasuk. Tidak adanya atau kekurangan faktor lipotropik ini mengarah pada fakta bahwa asam lemak yang baru terbentuk tidak terlibat dalam sintesis fosfolipid, tetapi disimpan di hati dalam bentuk trigliserida. Keproses pengendapan lemak yang sama di organ ini menyebabkan penurunan tingkat oksidasi sebagai akibat dari penurunan aktivitas lipolitik. Selanjutnya, cari tahu faktor apa saja yang mempengaruhi munculnya penyakit ini pada hewan.
Penyebab penyakit pada anak sapi dan babi
Penyakit ini terutama menyerang anak babi bersama dengan gilt dan anak sapi selama periode penyapihan dan penggemukan. Di kompleks industri yang mengkhususkan diri dalam penggemukan ternak, di peternakan dan peternakan di mana aturan nutrisi dilanggar (pakan beracun diperkenalkan dalam jumlah besar), penyakit menyebar secara besar-besaran, menyebabkan kerusakan ekonomi yang signifikan karena pembantaian paksa hewan dan kematian.
Distrofi hati toksik pada anak sapi dan babi dapat terbentuk sebagai akibat dari penyakit lain (infeksi, gastroenteritis dari berbagai sumber, sepsis), sementara ada peningkatan proses penyerapan produk beracun ke dalam darah.
Gejala
Pada anak babi yang menyusu, penyakit ini paling sering akut dan dapat ditandai dengan tanda-tanda agitasi, detak jantung yang cepat dan sesak napas. Hewan berada dalam keadaan depresi. Suhu tubuh terkadang naik hingga 40,8 derajat, lalu turun dan menjadi di bawah normal. Dengan distrofi hati toksik pada anak babi, selaput lendir dan kulit yang menguning kadang-kadang mungkin terjadi bersamaan dengan muntah, dan konstipasi digantikan oleh diare.
Dengan latar belakang semua ini, sejumlah besar bilirubin memasuki darah hewan dan oliguria terbentuk. Dalam urin dengan tinggiberat jenis mengandung bilirubin, urobilin dan protein. Dengan latar belakang ketidakcukupan aktivitas jantung pada distrofi hati toksik pada babi dan anak sapi, telinga biru, kulit dan perut diamati. Bentuk penyakit ini paling sering berakibat fatal.
Bentuk perjalanan penyakit yang subakut dan kronis dicatat terutama di antara anak babi yang disapih, dan ditandai dengan tanda-tanda yang kurang jelas. Mungkin ada depresi kondisi umum bersama dengan kehilangan nafsu makan, kadang-kadang muntah dan diare. Suhu mungkin dalam batas normal atau rendah. Penyakit kuning pada selaput lendir dan kulit dalam perjalanan kronis jarang diamati.
Diagnosis
Penyakit ditentukan berdasarkan informasi anamnesis, dinamika perkembangan gejala klinis, hasil tes laboratorium pakan, urin, darah dan perubahan patologis pada organ parenkim.
Perubahan anatomi sangat tergantung pada faktor etnologis. Pada tahap awal perkembangan penyakit, hati pada hewan sedikit membesar, teksturnya lembek dan berwarna kuning. Dengan perkembangan nekrosis parenkim, kelembekan dengan kerutan organ lebih menonjol, sedangkan naungannya liat atau merah. Perubahan degeneratif pada otot jantung dan ginjal dicatat. Organ bisa membengkak, mengendur, hiperemik, kadang-kadang dengan perdarahan, dan selaput lendir sistem pencernaan ditutupi dengan rahasia kental. Amati erosi dan ulserasi.
Pengobatan
SebelumnyaDi atas segalanya, penting untuk menghilangkan penyebab penyakit. Dengan perkembangan distrofi hati toksik akut, lambung dan usus dicuci dengan air hangat atau larutan kalium permanganat menggunakan probe dan enema. Di dalam, 100 gram minyak jarak dimasukkan, 50 - bunga matahari, 30 - rami dan 100 - biji rami. Diet kelaparan ditentukan selama dua belas jam. Selanjutnya, hewan yang sakit diberi makan makanan (kita berbicara tentang susu, susu skim, jeli oatmeal, sereal cair dari oatmeal dan menir gandum, yogurt).
Selain itu, kultur kaldu asidofilik (dari 20 hingga 40 mililiter) diresepkan dua kali selama lima hingga tujuh hari. Hidrolisin disuntikkan secara subkutan, dan komponen lipotropik dalam bentuk kolin klorida, tokoferol asetat dan metionin diberikan secara oral. Di masa depan, hewan dipindahkan ke diet pakan karbohidrat dengan jumlah protein, vitamin, asam amino, dan bahan mineral yang diperlukan.
larutan glukosa
Pada awal perkembangan distrofi hati toksik, injeksi subkutan larutan glukosa sepuluh persen dengan dosis 20 hingga 50 mililiter efektif, selain itu, natrium selenit digunakan dalam jumlah 0,2 miligram per kilo berat hewan dan injeksi intramuskular kalsium glukonat. Obat-obatan digunakan dua kali sehari, jika tidak ada glukosa, susu dengan gula, infus jerami, jeli dan bubur dapat diberikan di dalamnya. Jika perlu, obat jantung diresepkan.
Pencegahan
Sebagai bagian dari pencegahan, penting untuk terus memantau nilai gizi produk,kualitas sanitasi pakan, dan pada saat yang sama kondisi pemeliharaan anak sapi dan babi. Komposisi diet harus mencakup, menurut standar yang ada untuk setiap kategori umur, asam amino esensial dalam bentuk lisin, metionin, sistin, serta satu set mineral dan berbagai vitamin. Setiap pakan harus diperiksa toksisitasnya secara teratur.
Di peternakan yang kurang beruntung, untuk tujuan pencegahan, direkomendasikan injeksi intramuskular larutan natrium selenit 0,1% (sekali dua puluh lima hari sebelum pembibitan dengan kecepatan 0,1 miligram per kilo berat hewan).
Protokol otopsi anak sapi
Menurut protokol otopsi anak sapi, dengan distrofi hati toksik, hewan yang sakit mengalami degenerasi lemak dan nekrosis sel. Organ, sebagai aturan, diperbesar volumenya, kapsulnya berwarna tidak merata dan tegang, dan dengan latar belakang umum ada fokus warna kekuningan dengan konsistensi lembek, yang mudah dihancurkan oleh tekanan. Kelenjar getah bening portal tanpa perubahan apapun. Kantung empedu diisi dengan empedu yang cukup tebal, dan selaput lendirnya beludru, patensi saluran ekskresi tidak terganggu. Berdasarkan data otopsi, dapat disimpulkan bahwa kematian hewan tersebut disebabkan oleh distrofi hati toksik.
Fitur patologi
Anatomi patologis distrofi hati toksik bervariasi tergantung pada periode penyakit. Secara total, penyakit ini memakan waktu sekitar tiga minggu. Pada hari-hari awalorgan membesar dan lembek. Ini mengambil warna kuning. Kemudian kapsul menjadi berkerut. Jaringan hati biasanya seperti tanah liat. Secara mikroskopis, pada hari-hari pertama penyakit, degenerasi lemak hepatosit dicatat, yang dengan cepat digantikan oleh nekrosis dan pembusukan autolitik dengan pembentukan detritus lemak-protein, di mana terdapat kristal tirosin dan leusin.
Berlanjut, perubahan nekrotik menangkap semua bagian lobulus pada akhir minggu kedua penyakit. Hanya di pinggirannya tetap ada sel kecil hepatosit. Perubahan pada organ ini mencirikan tahap distrofi kuning. Pada minggu ketiga penyakit, hati dapat mengecil dan menjadi merah. Hal ini disebabkan fakta bahwa detritus lemak-protein lobulus mengalami proses fagositosis dan diserap.
Persiapan makro
Persiapan makro distrofi hati toksik adalah slide tempat objek berada, disiapkan untuk penelitian di bawah mikroskop. Dari atas, benda ini biasanya ditutup dengan kaca penutup tipis. Ukuran slide adalah 25 kali 75 milimeter, dan ketebalannya distandarisasi, yang sangat memudahkan penyimpanan dan penanganan instrumen.
Kesimpulan
Dengan demikian, penyakit ini melibatkan nekrosis progresif masif. Sebagai aturan, ini, pertama-tama, adalah kondisi patologis akut, lebih jarang kronis, yang pada hewan ditandai dengan nekrosis organ masif dan insufisiensinya. Penyakit ini berkembang paling sering dengan eksogen dankeracunan endogen. Hal ini juga ditemui pada hepatitis virus sebagai ekspresi bentuk ganasnya. Dalam patogenesis, pentingnya dikaitkan dengan efek hepatotoksik virus. Faktor alergi terkadang berperan.
