Pankreas berperan penting tidak hanya dalam proses pencernaan, tetapi juga dalam kehidupan tubuh secara keseluruhan. Organ endokrin dan sistem pencernaan ini menghasilkan zat enzim yang diperlukan untuk pemecahan makanan yang masuk ke lambung, serta beberapa hormon untuk mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat.
Deskripsi organ
Perhatikan struktur dan fungsi pankreas. Itu terletak di ruang retroperitoneal antara bagian duodenum dan vertebra atas punggung bawah, di atas ginjal, dan secara lahiriah menyerupai "koma" memanjang. Berat organ manusia dewasa berkisar antara 80-90 g.
Struktur pankreas adalah kombinasi lobulus kelenjar, yang dilalui pembuluh darah, dan saluran ekskretoris. Lobulus menghasilkan jus pankreas, enzim yang (laktase, amilase, tripsin, invertase, lipase) mempengaruhi proses pemecahan makanan. Melewati seluruh kelenjarsaluran di mana jus memasuki duodenum, di mana ia bercampur dengan empedu dan memastikan proses pencernaan usus. Kompleks sel antara lobulus dengan jaringan kapiler yang berkembang disebut pulau Langerhans. Formasi ini dari sel alfa, beta dan delta mensintesis hormon (insulin dan glukagon).
Struktur
Organ memiliki struktur sebagai berikut:
- kepala (ukuran 2,5-3,5 cm) pas dengan fleksi duodenum;
- tubuh segitiga (2,5 cm) terletak di sebelah kiri tulang belakang menuju limpa;
- leher;
- ekor berbentuk buah pir (3 cm), yang dilalui saluran utama kelenjar.
Di mana pankreas manusia sakit, kami akan memberi tahu di bawah ini.
Fungsi Organ
Pankreas, seperti yang telah disebutkan, menghasilkan jus pankreas. Di duodenum, makanan dipecah ke keadaan yang diperlukan untuk penyerapan. Ini terjadi di bawah aksi enzim pencernaan hidrolitik pankreas, yang bertanggung jawab atas interaksi zat makanan dengan air.
Jus pankreas terdiri dari hidrolase yang melakukan fungsi terpisah. Mereka dibagi menjadi empat kategori:
- Lipase adalah enzim yang memecah lemak menjadi elemen kompleks: gliserol dan asam lemak yang lebih tinggi. Ini juga memastikan penyerapan vitamin A, E, D, K.
- Protease (chymotrypsin, carboxypeptidase, trypsin) yang mengaktifkan enzim yang memecah protein menjadi asam amino.
- Karbohidrase (amilase, m altase, laktase, invertase) diperlukan untuk memecah karbohidrat menjadi glukosa.
- Nuklease adalah enzim yang memecah asam nukleat dan membentuk struktur genetiknya sendiri.
Prinsip fungsi pankreas sangat kompleks. Enzim mulai diproduksi dalam jumlah yang dibutuhkan 2-3 menit setelah makanan masuk ke lambung. Itu semua tergantung pada konsentrasi lemak, protein dan karbohidrat yang ada di dalamnya. Dengan adanya empedu, produksi getah pankreas dengan enzim dapat bertahan hingga 12 jam.
Fungsi endokrin
Fungsi endokrin kelenjar dilakukan berkat insulosit - sel khusus pulau Langerhans. Mereka mensintesis sejumlah hormon: tiroliberin, c-peptida, somatostatin, insulin, gastrin, glukagon.
Insufisiensi pankreas eksokrin
Ini adalah salah satu konsekuensi paling umum dari peradangan organ, terutama jika patologi semacam itu ditandai dengan perjalanan kronis.
Ciri dari insufisiensi pankreas eksokrin adalah penurunan penyerapan komponen nutrisi (malabsorpsi) dengan latar belakang perkembangan gangguan pencernaan - pelanggaran pemecahan makanan menjadi komponen yang dapat diterima untuk proses pencernaan. Patologi ini juga disebut defisiensi enzim. Terlepas dari prevalensi patologi seperti itu di antara semua kelompok orang, kekurangan enzim dianggap sebagai kondisi serius yang dapat menyebabkankelelahan dan bahkan kematian pasien jika tidak diobati.
Varietas
Insufisiensi pankreas eksokrin dapat bersifat bawaan (cacat genetik yang mengganggu atau menghalangi sekresi enzim) dan didapat. Selain itu, patologi bisa primer dan sekunder, absolut atau relatif.
Insufisiensi eksokrin primer disebabkan oleh kerusakan kelenjar dan penurunan fungsi eksokrinnya. Pada penyakit tipe sekunder, enzim diproduksi dalam jumlah yang cukup, tetapi aktivasinya tidak terjadi di usus kecil.
Penyebab perkembangan patologi
Penyebab utama perkembangan insufisiensi pankreas eksokrin tipe primer termasuk semua bentuk pankreatitis kronis, cystic fibrosis, kanker pankreas, degenerasi pankreas pada obesitas, intervensi bedah pada kelenjar, sindrom Schwachmann, enzim bawaan defisiensi, agenesis atau hipoplasia organ, serta sindrom Johanson - Blizzard.
Penyebab patogenetik dari insufisiensi kelenjar eksokrin meliputi:
- fibrosis dan atrofi organ (akibat pankreatitis alkoholik, obstruktif, non-kalkulus atau kalkulus, aterosklerosis, malnutrisi, perubahan terkait usia, hemosiderosis, diabetes mellitus);
- sirosis pankreas (dianggap sebagai akibat dari beberapa bentuk pankreatitis: fibrokalkulus, alkoholik, sifilis);
- nekrosis pankreas (kematiansel kelenjar);
- pembentukan batu di saluran pankreas.
Insufisiensi eksokrin sekunder berkembang dengan lesi pada selaput lendir usus kecil, setelah operasi pada lambung dan usus, dengan gastrinoma, penurunan sekresi enterokinase, patologi sistem hepatobilier, defisiensi energi protein.
Defisiensi enzim absolut kelenjar disebabkan oleh penekanan sekresi bikarbonat dan enzim dengan latar belakang penurunan volume organ. Insufisiensi relatif disebabkan oleh berkurangnya aliran jus pankreas ke usus karena penyumbatan lumen saluran kelenjar oleh tumor, batu, bekas luka.
Bekas luka pada pankreas terjadi sebagai akibat dari kematian sel-sel di parenkim organ. Di daerah ini jaringan parut padat terbentuk. Proses serupa dalam pengobatan disebut fibrosis, dan juga mengarah pada perkembangan insufisiensi eksokrin.
Gejala
Mari kita cari tahu di mana pankreas sakit pada manusia. Yang paling penting dalam gambaran klinis patologi ini adalah sindrom maldigesti, yang ditandai dengan penghambatan proses pencernaan di usus. Lemak yang tidak tercerna di usus besar merangsang produksi kolonosit - diare dan zat polifekal berkembang, tinja berbau busuk, warna abu-abu, permukaannya mengkilap dan berminyak. Mungkin juga ada partikel makanan yang tidak tercerna dalam tinja.
Masalah pencernaan protein berkontribusi pada munculnya kekurangan energi protein, yangdimanifestasikan oleh dehidrasi, penurunan berat badan progresif, defisiensi elemen dan vitamin, anemia. Penurunan berat badan sangat dipengaruhi oleh diet rendah karbohidrat dan lemak, serta rasa takut untuk makan, yang terjadi pada banyak pasien dengan pankreatitis kronis.
Gejala insufisiensi pankreas eksokrin cukup tidak menyenangkan. Dismotilitas lambung (gangguan dispepsia, rasa penuh) dapat disebabkan oleh eksaserbasi pankreatitis dan pengaruh insufisiensi kelenjar eksokrin akibat perubahan regulasi gastrointestinal, terjadinya refluks duodenum-gastrik.
Pankreatitis sebagai penyebab patologi
Pankreatitis kronis adalah faktor utama yang menyebabkan defisiensi enzim. Ini adalah lesi pankreas asal inflamasi-destruktif, yang menyebabkan pelanggaran fungsinya. Apa konsekuensi dari pankreatitis, hanya sedikit orang yang tahu. Dengan eksaserbasi penyakit, nyeri terjadi di perut dan hipokondrium kiri, gejala dispepsia, ikterus sklera dan kulit diamati.
Penyebab utama pankreatitis pada orang dewasa (kode ICD-10 K86) adalah kolelitiasis dan penyalahgunaan alkohol, yang cukup beracun bagi parenkim organ ini. Pada kolelitiasis, proses inflamasi menjadi akibat dari infeksi yang berpindah dari saluran empedu ke kelenjar melalui pembuluh limfatik, perkembangan hipertensi bilier, atau refluks empedu ke dalam kelenjar.
Pengobatan konservatif penyakit ini meliputiserangkaian tindakan. Terapi didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:
- diet diperlukan;
- insufisiensi pankreas harus diperbaiki;
- sindrom nyeri perlu dihilangkan;
- komplikasi harus dicegah.
Dalam pengobatan pankreatitis, perlu untuk mengecualikan penggunaan alkohol, minum obat yang dapat memiliki efek merusak pada pankreas (antibiotik, antidepresan, sulfonamid, diuretik: hipotiazid dan furosemid, antikoagulan tidak langsung, indometasin, brufen, parasetamol, glukokortikoid, estrogen dan banyak lainnya).
Konsekuensi pankreatitis dapat berbeda: insufisiensi kelenjar eksokrin, ikterus obstruktif, hipertensi portal, infeksi (parapankreatitis, abses, selulitis retroperitoneal, radang saluran empedu), perdarahan internal. Dengan perkembangan penyakit ini, diabetes mellitus, penurunan berat badan, dan kanker pankreas juga dapat terjadi.
Diagnosis
Peran utama dalam mendeteksi defisiensi enzim pada pankreatitis pada orang dewasa (kode ICD-10 K86) dimainkan oleh tes khusus (tanpa probe dan tanpa probe), yang sering dikombinasikan dengan metode sinar-X, ultrasound, dan endoskopi. Diagnostik probe dianggap lebih mahal dan dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien, tetapi hasilnya lebih akurat. Prosedur tanpa probe lebih murah, mudah ditoleransi, tetapi memungkinkan untuk menentukan iniproses patologis dalam tubuh hanya dengan tidak adanya atau penurunan signifikan enzim pankreas.
Tes probe secretin-cholecystokinin langsung dianggap sebagai standar emas untuk mendiagnosis insufisiensi pankreas eksokrin. Teknik ini didasarkan pada stimulasi sekresi kelenjar dengan pengenalan kolesistokinin dan sekretin, dengan pengambilan sampel lebih lanjut dari isi duodenum dengan interval waktu 10 menit. Sampel diperiksa kecepatan dan aktivitas sekresi pankreas, kadar seng, bikarbonat, laktoferin.
Indirect Lund Probing mirip dengan metode sebelumnya, namun sekresi kelenjar dirangsang dengan memasukkan makanan ke dalam probe.
Dasar dari teknik probeless adalah pengenalan zat tertentu ke dalam tubuh yang dapat berinteraksi dengan enzim pankreas dalam darah dan urin. Studi tentang produk metabolisme dari interaksi semacam itu memberikan kesempatan untuk mengevaluasi fungsi eksokrin kelenjar. Tes tubeless meliputi: pancreato-lauryl, bentyramide, trioleic, iodolipol dan lain-lain.
Dimungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitas pankreas dengan beberapa cara tidak langsung: dengan tingkat penyerapan asam amino plasma oleh pankreas, melalui analisis kualitatif program bersama, menentukan volume lemak, tripsin, dan tinja chymotrypsin, elastase-1 dalam tinja.
Metode instrumental untuk mendiagnosis penyakit ini adalah: rontgen peritoneum, CT, MRI, USG pankreas, ERCP.
Pengobatan patologi
Pengobatan insufisiensi pankreas eksokrin biasanya kompleks. Ini termasuk koreksi status gizi, penggantian dan terapi etiotropik, serta pengobatan simtomatik. Terapi etiotropik ditujukan untuk mencegah perkembangan kematian sel kelenjar. Modifikasi gaya hidup terdiri dari pengecualian konsumsi alkohol dan merokok. Juga direncanakan untuk meningkatkan jumlah protein dalam makanan, mengurangi jumlah lemak, dan mengonsumsi vitamin.
Metode utama pengobatan hr. pankreatitis adalah penggantian enzim (seumur hidup). Indikasi terapi penggantian enzim adalah steatorrhea dengan kehilangan lebih dari 15 g lemak per hari, defisiensi energi protein yang progresif.
Sediaan enzim mikrogranular dalam cangkang tahan asam dan dalam kapsul gelatin, yang larut dalam lambung, menyediakan kondisi untuk pencampuran yang seragam dari butiran obat dengan makanan. Dosis obat tersebut dipilih secara individual dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit, aktivitas sekresi pankreas.
