Sindrom Dressler dalam kardiologi adalah perikarditis yang bersifat autoimun, yang berkembang beberapa minggu setelah infark miokard dalam bentuk akut. Komplikasi ini ditandai dengan trias gejala tradisional: nyeri dada, manifestasi paru (batuk, mengi, sesak napas), suara gesekan di antara lembaran perikardium.
Sindrom Dressler dalam kardiologi (atau sindrom pasca-infark) adalah kerusakan autoimun pada jaringan kantung perikardial. Ini adalah komplikasi yang disebabkan oleh respons imun yang tidak memadai terhadap perubahan destruktif pada protein miokard. Proses patologis ini dijelaskan oleh seorang ahli jantung dari Amerika Serikat W. Dressler pada tahun 1955. Untuk menghormatinya, penyakit itu menerima nama keduanya. Selain itu, dalam literatur medis Anda dapat menemukan istilah-istilah seperti: poliserositis pasca-infark, perikarditis lanjut, pasca-trauma, pasca-kardiotomi, dan sindrom perikardial. Secara umum, prevalensi komplikasi infark ini adalah 3-4%. Padahal menurut informasi dari berbagai sumber,Dengan mempertimbangkan bentuk asimtomatik dan atipikal, komplikasi ini berkembang pada sekitar 15-30% pasien yang telah menderita infark miokard berulang, rumit atau luas.
Alasan
Penyebab awal sindrom Dressler dalam kardiologi adalah lesi iskemik pada serat struktural otot jantung, yang menyebabkan kematian kardiomiosit. Dalam kebanyakan kasus, ini berkembang dengan infark makrofokal yang rumit. Selama penghancuran jaringan nekrotik, protein terdenaturasi mulai memasuki aliran darah. Sistem kekebalan, pada gilirannya, bereaksi terhadap mereka seolah-olah mereka asing. Akibatnya, terjadi reaksi autoimun, yang merupakan penyebab berkembangnya sindrom pasca-infark.
Antigen darah yang menembus ke dalam perikardium dalam proses integritas miokard sangat penting dalam pembentukan kompleks gejala komplikasi serangan jantung ini. Karena itu, selain stadium akut, pemicu pembentukan penyakit ini bisa berupa hemoperikardium, yang ditandai dengan perdarahan ke dalam rongga perikardial. Selain itu, kondisi ini mungkin disebabkan oleh trauma dada, cedera jantung, atau operasi jantung yang tidak memadai. Juga berisiko adalah pasien pasca-infark dengan patologi autoimun. Beberapa dokter percaya bahwa infeksi virus adalah penyebab perkembangan proses inflamasi. Namun, ahli jantung belum memiliki jawaban yang jelas tentang masalah ini.
Patogenesis
SindromDressler dalam kardiologi adalah proses autoimun yang berkembang sebagai akibat dari intensifikasi produksi antibodi terhadap antigen jantung. Dalam hal ini, pelanggaran akut terhadap proses suplai darah ke miokardium dan kematian sel-selnya memerlukan resorpsi zona nekrosis dan pelepasan komponen yang terdenaturasi ke dalam aliran darah. Ini berkontribusi pada pengembangan respons imun dengan pembentukan autoantibodi, tindakan yang diarahkan terhadap protein yang ada dalam komposisi integumen serosa organ target.
Antibodi imun terhadap kardiomiosit, yang terdapat dalam jumlah besar dalam plasma pasien pascainfark, membentuk kompleks imun dengan kandungan sel di jaringannya sendiri. Mereka bersirkulasi dengan bebas dalam aliran darah, menumpuk di visceral, pleura perikardial dan dalam struktur internal kapsul artikular, memicu proses inflamasi aseptik. Selain itu, tingkat limfosit sitotoksik mulai meningkat, yang menghancurkan sel-sel yang rusak dalam tubuh. Dengan demikian, keadaan imunitas humoral dan seluler terganggu secara signifikan, yang menegaskan sifat autoimun dari kompleks gejala.
Varietas
Sindrom Dressler setelah infark miokard - apa itu? Penyakit ini dibagi menjadi 3 bentuk. Di dalam masing-masing dari mereka juga ada beberapa subspesies, klasifikasi yang didasarkan pada lokalisasi peradangan. Jadi, sindrom Dressler terjadi:
1. Khas. Manifestasi klinis dari bentuk ini berhubungan dengan peradangan pada pleura visceral, perikardium dan paru-parukain. Ini termasuk varian gabungan dan tunggal dari kerusakan autoimun pada jaringan ikat:
- perikardial - lapisan parietal dan visceral dari kantung perikardial menjadi meradang;
- pneumonia - gangguan infiltratif terbentuk di paru-paru, menyebabkan pneumonitis;
- pleura - pleura menjadi target antibodi, tanda-tanda hidrotoraks berkembang;
- perikardial-pleura - ada gejala sensitisasi pada pleura dan serosa perikardium;
- pericardial-pneumonic - membran perikardial dan jaringan paru-paru terpengaruh;
- pleural-pericardial-pneumonic - peradangan berpindah dari kantong jantung ke struktur paru dan pleura.
2. Atipikal. Bentuk ini ditandai dengan varian yang disebabkan oleh kekalahan antibodi pada sendi dan jaringan pembuluh darah. Ini disertai dengan proses inflamasi pada sendi artikular besar atau reaksi kulit: pektalgia, "sindrom bahu", eritema nodosum, dermatitis.
3. Tanpa gejala (terhapus). Dengan bentuk ini, dengan gejala ringan, ada demam, artralgia persisten dan perubahan komposisi darah putih.
Saat mendiagnosis bentuk sindrom yang atipikal dan terhapus, beberapa kesulitan sering muncul, yang membuat penelitian yang paling mendalam tentang penyakit ini relevan.
Gejala
Sindrom Dressler Klasik berkembang sekitar 2-4 minggu setelah serangan jantung. Untuk yang paling umumgejalanya antara lain rasa berat dan nyeri di dada, demam, batuk, sesak napas. Proses patologis dalam banyak kasus dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu menjadi tanda demam atau subfebris. Pusing, lemas, mual muncul, nafas dan nadi bertambah cepat.
Perikarditis adalah elemen wajib dari kompleks gejala. Baginya, sensasi nyeri dengan intensitas berbeda di zona jantung khas, meluas ke perut, leher, bahu, tulang belikat, dan kedua lengan. Rasa sakit mungkin tajam, paroksismal, atau tumpul, meremas. Saat menelan dan batuk, sesak di dada dicatat, rasa sakitnya meningkat. Dalam posisi berbaring tengkurap atau berdiri, itu melemah. Palpitasi, sesak napas, sering terjadi pernapasan dangkal. Pada 85% pasien, ada gesekan gesekan pada lembaran perikardial. Setelah beberapa hari, rasa sakitnya mereda. Manifestasi karakteristik dari pleuritis adalah nyeri menusuk unilateral di bagian atas tubuh, yang meningkat dengan menarik napas dalam-dalam dan miring ke sisi yang sehat.
Untuk pneumonitis biasanya sulit bernapas melemah, mengi, sesak napas, batuk. Jarang mengembangkan pneumonia lobus bawah. Penyakit ini disertai dengan kelemahan, keringat berlebih dan sindrom demam. Kotoran darah mungkin muncul dalam dahak. Dalam bentuk penyakit yang tidak khas, fungsi sendi terganggu.
Perikarditis dan sindrom Dressler
Perikarditis adalah peradangan pada kantung perikardial yang bersifat rematik, infeksi, atau pasca-infark. Patologi dimanifestasikan oleh kelemahan, nyeri di belakang tulang dada, yangdiperburuk oleh inhalasi dan batuk. Istirahat di tempat tidur diperlukan untuk mengobati perikarditis. Dalam kasus bentuk penyakit kronis, rejimen ditentukan oleh kondisi pasien. Pada perikarditis fibrinosa akut, pengobatan simtomatik ditentukan: obat antiinflamasi nonsteroid, analgesik untuk menghilangkan rasa sakit, obat yang menormalkan proses metabolisme di otot jantung, dan banyak lagi. Pada sindrom Dressler, perikarditis diobati dengan obat yang menghilangkan penyakit yang mendasarinya.
Lokalisasi sindrom di perut
Patologi ditentukan oleh peritonitis, suatu proses inflamasi di lapisan dalam rongga. Memiliki gambaran klinis yang jelas:
- nyeri hebat dan menyiksa di perut. Kekuatan sensasi nyeri berkurang ketika menemukan posisi tubuh yang nyaman - paling sering berbaring miring dengan kaki tertekuk;
- gangguan tinja;
- peningkatan suhu yang diucapkan.
Dengan perkembangan bentuk sindrom ini, sangat penting untuk membedakan bentuk autoimun dari yang menular, yang sering kali merupakan hasil patologi saluran pencernaan. Taktik pengobatan tergantung pada hasil diagnosis tepat waktu, yang paling sering melibatkan penggunaan berbagai kelompok obat.
Diagnosis patologi
Kami terus menjelaskan sindrom Dressler setelah infark miokard. Apa itu sekarang jelas. Namun, situasinya dijelaskan hanya dalam kasus umum, lebih baik untuk setiap orang tertentu untuk berkonsultasi dengan dokter mereka. Saat mendiagnosis komplikasi serangan jantung ini, keluhan pasien, karakteristikgejala klinis dan hasil pemeriksaan instrumental dan laboratorium yang komprehensif. Parameter diagnostik berharga yang memberikan gambaran lengkap tentang kondisi pasien meliputi:
- Kriteria klinis. Tanda-tanda yang mengkonfirmasi kemungkinan tinggi terjadinya poliserositis Dressler adalah demam demam dan perikarditis.
- Penelitian laboratorium. Di KLA dimungkinkan: eosinofilia, leukositosis, peningkatan ESR. Selain itu, tes darah dilakukan untuk penanda kerusakan otot jantung. Peningkatan tingkat protein globular - troponin T dan troponin I - menegaskan fakta kematian sel.
- Dalam diagnosis sindrom Dressler, EKG sering digunakan, yang menunjukkan tren negatif. Tanda yang paling khas adalah gerakan searah segmen ST di beberapa sadapan.
- Ultrasound perikardium dan rongga pleura.
- X-ray dada. Dengan perkembangan radang selaput dada, pleura interlobar menebal, dengan perikarditis, bayangan jantung mengembang, dengan pneumonitis, penggelapan di paru-paru ditentukan. Dalam beberapa kasus, kardiomegali terlihat jelas pada sindrom Dressler setelah serangan jantung.
- Dalam situasi diagnostik yang tidak jelas, MRI paru-paru dan jantung ditentukan.
Pengobatan penyakit ini
Perawatan berlangsung dalam kondisi stasioner. Perawatan darurat untuk sindrom Dressler biasanya tidak diperlukan, karena tidak ada ancaman yang jelas terhadap kehidupan. Namun, jika pengobatan dimulai lebih cepat, kemungkinan pemulihan akan sangat meningkat.
UtamaPeran dalam spektrum tindakan terapeutik pada sindrom Dressler pascainfark dimainkan oleh terapi obat, yang memiliki beberapa tujuan dan melibatkan penggunaan obat multiarah:
- Cardiotropic, yang membantu menghilangkan gangguan jantung. Ini adalah obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan penyakit arteri koroner: beta-blocker, obat antiangina, nitrat, calcium channel blocker, glikosida jantung.
- Anti inflamasi. Dalam kasus resistensi terhadap NVPS, kursus singkat pemberian glukokortikoid dilakukan. Dalam bentuk penyakit yang parah, obat-obatan dari kelompok lain digunakan ("Methotrexate", "Colchicine").
Antikoagulan karena peningkatan kemungkinan mengembangkan hemoperikardium dalam pengobatan setelah serangan jantung tidak digunakan. Jika perlu, penggunaannya ditentukan dalam dosis subterapeutik. Dalam setiap kasus, pengobatan patologi ini dipilih secara individual. Dengan sindrom nyeri parah, pemberian analgesik intramuskular diindikasikan. Dengan akumulasi efusi yang signifikan, tusukan rongga perikardial atau pleurosentesis dilakukan. Dengan tamponade jantung, intervensi bedah dilakukan - perikardiektomi.
Bagaimana mencegah perkembangan sindrom Dressler?
Sindrom ini tidak dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa, bahkan dengan perjalanan penyakit yang paling parah, prognosis untuk pasien relatif baik. Metode pencegahan primer, yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab perkembangan sindrom Dressler, hari inibelum berkembang. Namun, untuk mengurangi kemungkinan manifestasi artikular pada pasien yang mengalami infark akut, aktivasi dini dianjurkan. Dalam patologi dengan perjalanan kambuh, terapi anti-kambuh diresepkan untuk mencegah eksaserbasi ulang proses patologis.
Pedoman Klinis untuk Dressler Syndrome
Untuk mengurangi risiko terkena penyakit ini, perlu untuk mempertimbangkan dengan cermat semua gejala yang muncul terkait dengan penyakit jantung. Karena penyebab awal perkembangan sindrom Dressler adalah infark miokard, tindakan pencegahan terutama harus ditujukan untuk mencegah perkembangan kondisi akut ini. Rekomendasi klinis utama adalah observasi tepat waktu oleh ahli jantung, minum obat anti iskemik, antitrombotik, serta obat penurun kolesterol tinggi.
Komplikasi patologi ini
Dengan tidak adanya diagnosis dan perawatan medis berkualitas tinggi dan tepat waktu, sindrom Dressler dapat menyebabkan perkembangan perikarditis konstruktif atau hemoragik (munculnya eksudat berdarah atau penekanan jaringan jantung), dan dalam kasus yang lebih lanjut, itu menyebabkan tamponade jantung yang serius. Patologi ini ditandai dengan perjalanan yang kambuh dengan remisi dan eksaserbasi yang terjadi pada interval 1-2 minggu hingga 2 bulan. Di bawah pengaruh terapi, ada melemahnya gejala, dan tanpa adanya koreksipenyakit, sebagai suatu peraturan, menyerang dengan kekuatan baru.
