Terkadang dalam praktik klinis ada fenomena seperti distrofi parenkim. Anatomi patologis mengacu pada gangguan metabolisme dalam sel. Secara sederhana, proses nutrisi dan akumulasi zat-zat bermanfaat di dalam tubuh terganggu, yang mengarah pada perubahan morfologis (penglihatan). Anda dapat mengidentifikasi patologi seperti itu pada bagian atau setelah serangkaian tes yang sangat spesifik. Distrofi parenkim dan stroma-vaskular mendasari banyak penyakit fatal.
Definisi
Distrofi parenkim adalah proses patologis yang menyebabkan perubahan struktur sel organ. Di antara mekanisme perkembangan penyakit, ada gangguan pengaturan diri sel dengan kekurangan energi, fermentopati, gangguan peredaran darah (darah, getah bening, interstitium, cairan antar sel), distrofi endokrin dan serebral.
Ada beberapa mekanisme distrofi:
- infiltrasi, yaitu transpor berlebihan produk metabolisme dari darah ke dalam sel atau ruang antar sel, karena kegagalan fungsi sistem enzim tubuh;
- dekomposisi, atau phanerosis, mewakiliadalah kerusakan struktur intraseluler, yang menyebabkan gangguan metabolisme dan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi;
- sintesis zat yang menyimpang yang biasanya sel tidak bereproduksi;
- transformasi nutrisi memasuki sel untuk membangun satu jenis produk akhir (protein, lemak atau karbohidrat).
Klasifikasi
Patolog membedakan jenis distrofi parenkim berikut:
1. Tergantung pada perubahan morfologi:
- murni parenkim;
- stroma-vaskular;
- campur aduk.
2. Berdasarkan jenis zat yang terakumulasi:
- protein atau disproteinosis;
- lemak atau lipidosis;
- karbohidrat;
- mineral.
3. Menurut prevalensi proses:
- sistem;
- lokal.
4. Berdasarkan waktu kemunculannya:
- dibeli;
- bawaan.
Anatomi patologis menentukan distrofi parenkim tertentu tidak hanya oleh agen yang merusak, tetapi juga oleh spesifikasi sel yang terkena. Transisi dari satu distrofi ke yang lain secara teoritis dimungkinkan, tetapi hanya patologi gabungan yang mungkin secara praktis. Distrofi parenkim adalah inti dari proses yang terjadi di dalam sel, tetapi hanya bagian dari sindrom klinis, yang mencakup insufisiensi morfologis dan fungsional organ tertentu.
Disproteinoses
Tubuh manusia sebagian besar terdiri dari protein dan air. Molekul protein adalahkomponen dinding sel, membran mitokondria dan organel lainnya, selain itu, mereka berada dalam keadaan bebas di sitoplasma. Biasanya, ini adalah enzim.
Disproteinosis disebut juga patologi seperti distrofi protein parenkim. Dan esensinya terletak pada kenyataan bahwa protein seluler mengubah sifatnya, serta mengalami perubahan struktural, seperti denaturasi atau kolikuasi. Distrofi parenkim protein termasuk distrofi hialin-tetes, hidropik, horny dan granular. Tiga yang pertama akan ditulis secara lebih rinci, tetapi yang terakhir, granular, dicirikan oleh fakta bahwa butiran protein menumpuk di dalam sel, yang menyebabkan sel-sel meregang, dan organ meningkat, menjadi longgar, kusam. Itulah sebabnya distrofi granular juga disebut pembengkakan tumpul. Tetapi para ilmuwan meragukan bahwa ini adalah distrofi parenkim. Patanatomi dari proses ini sedemikian rupa sehingga kompensasi struktur seluler yang membesar dapat disalahartikan sebagai butiran, sebagai respons terhadap tekanan fungsional.
Degenerasi tetesan hialin
Dengan jenis distrofi ini, tetesan hialin besar muncul di sel, yang akhirnya bergabung satu sama lain dan mengisi seluruh ruang internal sel, menggantikan organel atau menghancurkannya. Hal ini menyebabkan hilangnya fungsi dan bahkan kematian sel. Paling sering, penyakit ini terjadi di jaringan ginjal, lebih jarang di hati dan jantung.
Selama pemeriksaan sitologi setelah biopsi ginjal, selain akumulasi hialin di nefrosit, penghancuran semuaelemen seluler. Fenomena ini muncul jika pasien mengalami insufisiensi vakuolar-lisosom, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi protein dari urin primer. Paling sering, patologi ini terjadi dengan sindrom nefrotik. Diagnosis paling umum dari pasien tersebut adalah glomerulonefritis dan amiloidosis ginjal. Penampilan organ dengan distrofi drop hialin tidak berubah.
Situasinya agak berbeda di sel cookie. Selama mikroskop, badan Mallory ditemukan di dalamnya, terdiri dari fibril dan hialin alkohol. Penampilan mereka dikaitkan dengan penyakit Wilson-Konovalov, hepatitis alkoholik, serta sirosis bilier dan India. Hasil dari proses ini tidak menguntungkan - nekrosis sel hati, kehilangan fungsinya.
Distrofi hidropik
Jenis distrofi ini berbeda dari yang lain karena organel baru yang berisi cairan muncul di sel yang terkena. Paling sering, fenomena ini dapat dilihat di kulit dan tubulus ginjal, di sel-sel hati, otot dan kelenjar adrenal.
Secara mikroskopis sel membesar, sitoplasmanya berisi vakuola berisi cairan bening. Nukleus dipindahkan atau dilisiskan, struktur yang tersisa dihilangkan. Pada akhirnya, sel adalah "balon" berisi air. Oleh karena itu, distrofi hidropik kadang-kadang disebut ballooning.
Secara makroskopis, organ praktis tidak berubah. Mekanisme perkembangan penyakit ini adalah pelanggaran tekanan osmotik koloid di dalam sel dan di ruang antar sel. Karena itu, permeabilitas sel meningkat, membrannya hancur dan sel mati. Penyebab perubahan kimia tersebut dapat berupa glomerulonefritis, diabetes mellitus, amiloidosis ginjal. Hepatitis virus dan toksik berkontribusi pada perubahan sel di hati. Pada kulit, distrofi hidropik dapat disebabkan oleh virus variola.
Proses patologis ini berakhir dengan nekrosis fokal atau total, sehingga morfologi dan fungsi organ memburuk dengan cepat.
Distrofi tanduk
Keratinisasi patologis organ adalah akumulasi berlebihan zat terangsang di lapisan permukaan kulit, misalnya, hiperkeratosis atau iktiosis, serta munculnya zat tanduk di mana, sebagai suatu peraturan, tidak boleh - pada selaput lendir (leukoplakia, karsinoma sel skuamosa). Proses ini bisa lokal dan total.
Penyebab penyakit jenis ini dapat berupa gangguan pada tunas ektodermal selama embriogenesis, perubahan jaringan inflamasi kronis, infeksi virus dan kekurangan vitamin.
Jika pengobatan dimulai segera setelah gejala pertama muncul, jaringan masih dapat pulih, tetapi dalam kasus lanjut, pemulihan tidak mungkin lagi. Area degenerasi horny yang berlangsung lama dapat berubah menjadi kanker kulit, dan iktiosis kongenital tidak sesuai dengan kehidupan janin.
Distrofi herediter
Distrofi parenkim herediter terjadi karena fermentopati kongenital. Penyakit ini disebut penyakit penyimpanan, karena karena gangguan metabolisme, produk metabolisme menumpuk di sel dancairan tubuh, meracuninya. Anggota paling terkenal dari kelompok ini adalah fenilketonuria, tirosinosis, dan cystinosis.
Organ sasaran untuk PKU adalah sistem saraf pusat, otot, kulit dan cairan (darah, urin). Produk metabolisme pada tirosinosis menumpuk di sel hati, ginjal, dan tulang. Sistinosis juga mempengaruhi hati dan ginjal, tetapi juga mempengaruhi limpa, bola mata, sumsum tulang, sistem limfatik, dan kulit.
Lipidosis
Lipid terkandung dalam setiap sel, mereka dapat secara terpisah dan dalam kombinasi dengan protein dan menjadi unit struktural membran sel, serta ultrastruktur lainnya. Selain itu, gliserol dan asam lemak ditemukan di sitoplasma. Untuk mendeteksinya dalam jaringan, metode fiksasi dan pewarnaan khusus digunakan, misalnya, sudan hitam atau merah, asam osmik, sulfat biru Nil. Setelah preparasi tertentu, preparat diperiksa dengan cermat di bawah mikroskop elektron.
Degenerasi lemak parenkim memanifestasikan dirinya dalam bentuk akumulasi lemak yang berlebihan di tempat yang seharusnya, dan munculnya lipid di tempat yang tidak seharusnya. Biasanya, lemak netral menumpuk. Organ target sama dengan distrofi protein - jantung, ginjal, dan hati.
Degenerasi parenkim lemak miokardium dimulai dengan munculnya tetesan lemak yang sangat kecil di miosit, yang disebut. obesitas berdebu. Jika proses tidak berhenti pada tahap ini, maka seiring waktu tetesan bergabung dan menjadi lebih besar,sampai mereka menempati seluruh sitoplasma. Pada saat yang sama, organel hancur, lurik serat otot menghilang. Penyakit ini bermanifestasi secara lokal di dekat tempat tidur pembuluh darah vena.
Secara makroskopis, degenerasi lemak parenkim memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara, semuanya tergantung pada tahap prosesnya. Pada awalnya, diagnosis hanya dapat dilakukan di bawah mikroskop, tetapi seiring waktu, jantung membesar karena perluasan bilik, dindingnya menjadi tipis dan lembek, garis-garis kuning kotor terlihat ketika miokardium dipotong. Patofisiolog datang dengan nama untuk organ ini: “jantung harimau.”
Degenerasi lemak organ parenkim berkembang menurut tiga mekanisme utama.
- Peningkatan suplai asam lemak bebas ke sel miokard.
- Metabolisme lemak terganggu.
- Dekomposisi struktur lipoprotein di dalam sel.
Paling sering mekanisme ini dipicu selama hipoksia, infeksi (difteri, tuberkulosis, sepsis) dan keracunan tubuh dengan klorin, fosfor atau arsenik.
Sebagai aturan, degenerasi lemak dapat dibalik, dan pelanggaran struktur seluler dipulihkan dari waktu ke waktu. Tetapi jika prosesnya dilancarkan dengan kuat, maka semuanya berakhir dengan kematian jaringan dan organ. Dokter membedakan antara penyakit berikut yang terkait dengan akumulasi lemak dalam sel:
- Penyakit Gaucher;
- Penyakit Tay-Sachs;
- penyakit Niemann-Pick dan lainnya.
Distrofi karbohidrat
Semua karbohidrat yang ada di dalam tubuh dapat dibagi menjadi polisakarida (yang paling umumadalah glikogen), glikosaminoglikan (mukopolisakarida: asam hialuronat dan kondroitinsulfat, heparin) dan glikoprotein (musin, yaitu lendir, dan mukoid).
Untuk mendeteksi karbohidrat dalam sel-sel tubuh, tes khusus dilakukan - reaksi CHIC. Esensinya adalah bahwa kain diperlakukan dengan asam iodik, dan kemudian fuchsin. Dan semua aldehida menjadi merah. Jika perlu untuk mengisolasi glikogen, maka amilase ditambahkan ke reagen. Glikosaminoglikan dan glikoprotein diwarnai dengan metilen biru. Distrofi karbohidrat parenkim biasanya berhubungan dengan gangguan metabolisme glikogen dan glikoprotein.
Gangguan metabolisme glikogen
Glikogen adalah cadangan tubuh untuk "hari lapar hitam". Ini menyimpan bagian utama dari mereka di hati dan otot dan menghabiskan energi ini dengan sangat hemat. Pengaturan metabolisme karbohidrat terjadi melalui sistem neuroendokrin. Peran utama ditugaskan, seperti biasa, ke sistem hipotalamus-hipofisis. Ini menghasilkan hormon tropik yang mengontrol semua kelenjar endokrin lainnya.
Pelanggaran metabolisme glikogen adalah peningkatan atau penurunan jumlahnya di jaringan, serta penampilan di tempat yang tidak seharusnya. Paling jelas, perubahan seperti itu dimanifestasikan pada diabetes mellitus atau glikogenosis herediter. Patogenesis diabetes mellitus cukup dipahami dengan baik: sel-sel pankreas berhenti memproduksi insulin dalam jumlah yang dibutuhkan, dan cadangan energi sel dengan cepat habis, karena glukosa tidak menumpuk di jaringan, tetapi dikeluarkan daritubuh dengan urin. Tubuh "mengungkapkan" cadangannya, dan pertama-tama, distrofi parenkim hati berkembang. Celah cahaya muncul di inti hepatosit, dan menjadi ringan. Oleh karena itu, mereka juga disebut "inti kosong".
Glikogenosis herediter disebabkan oleh kurangnya atau tidak adanya enzim yang terlibat dalam akumulasi glikogen. Saat ini, 6 penyakit tersebut diketahui:
- Penyakit Gierke;
- Penyakit Pompe;
- penyakit McArdle;
- Penyakitnya;
- penyakit Forbes-Corey;
- Penyakit Anderson.
Diagnosis banding mereka dimungkinkan setelah biopsi hati dan penggunaan analisis histoenzim.
Gangguan metabolisme glikoprotein
Ini adalah distrofi parenkim yang disebabkan oleh akumulasi musin atau mukoid dalam jaringan. Jika tidak, distrofi ini juga disebut lendir atau seperti lendir, karena konsistensi karakteristik inklusi. Terkadang mereka menumpuk pada musin sejati, tetapi hanya zat yang mirip dengannya, yang dapat dipadatkan. Dalam hal ini, kita berbicara tentang distrofi koloid.
Mikroskop jaringan memungkinkan Anda untuk menentukan tidak hanya keberadaan lendir, tetapi juga sifat-sifatnya. Karena fakta bahwa sisa-sisa sel, serta rahasia kental, mencegah aliran normal cairan dari kelenjar, kista terbentuk, dan isinya cenderung meradang.
Penyebab jenis distrofi ini bisa sangat berbeda, tetapi yang paling sering adalah peradangan catarrhal pada selaput lendir. Selain itu, jika penyakit keturunan, gambaran patogenetikyang cocok dengan definisi degenerasi mukosa. Ini adalah fibrosis kistik. Pankreas, saluran usus, saluran kemih, saluran empedu, keringat dan kelenjar ludah terpengaruh.
Resolusi jenis penyakit ini tergantung pada jumlah lendir dan durasi pelepasannya. Semakin sedikit waktu yang berlalu sejak permulaan proses patologis, semakin besar kemungkinan mukosa akan pulih sepenuhnya. Namun dalam beberapa kasus, ada deskuamasi epitel, sklerosis dan disfungsi organ yang terkena.
