Tubuh manusia adalah perangkat yang sangat kompleks dan menarik, terdiri dari beberapa sistem biologis umum. Tautan trombosit hemostasis hanyalah bagian dari sistem yang tugasnya mencakup kontrol atas komponen dan struktur vital tubuh.
Apa itu hemostasis
Istilah itu sendiri dapat diterjemahkan dari bahasa Yunani sebagai sistem yang menahan darah pada posisi yang tepat. Pertama-tama, itu harus memiliki konsistensi tertentu, dan sistem peredaran darah tertutup. Jika terjadi kerusakan, maka darah harus tetap berada dalam sistem tertutup dan tidak meninggalkan batas karena kemampuannya untuk menggumpal, yang menjamin pencegahan kehilangan darah yang parah.
Sistem yang menjaga darah dalam keadaan cair disebut hemostasis. Jika dinding pembuluh darah terluka, sistem akan segera mulai melemah dan menghilangkan pendarahan.
Komponen Utama
Hemostasis vaskular-trombosit dibagi menjadi empat komponen:
- Lapisan endotel adalah lapisan dalam pembuluh darah manusia,memisahkan aliran darah dari lapisan dinding yang lebih dalam.
- Sel darah yang terbentuk - ini termasuk trombosit, sel darah merah dan sel darah putih.
- Komponen plasma - yang terdiri dari sistem antikoagulan, fibrinolitik dan koagulasi.
- Faktor regulasi.
Mekanisme untuk menghilangkan pendarahan
Tautan vaskular-trombosit hemostasis terdiri dari tiga struktur utama yang bekerja secara teratur dan simultan.
Mereka dibagi menjadi tiga jenis, sesuai dengan jenis kondisi kerja:
- Trombosit vaskular (primer).
- Koagulasi (kecil).
- Pembubaran bekuan darah.
Tugas utama sistem ini adalah dengan bantuan trombin, protein yang disebut fibrinogen diubah menjadi fibrin, yang tidak larut dalam cairan. Setiap bekuan darah dalam tubuh adalah semacam kombinasi dari trombosit dengan fibrin. Mereka memainkan peran utama dalam memperbaiki dinding pembuluh darah yang rusak, dan faktor pertumbuhan mereka membantu dalam merangsang regenerasi jaringan.
Terdiri dari beberapa sistem yang tidak dapat dipisahkan. Fungsi stabil mereka memastikan regulasi neurohumoral yang konstan. Mekanisme mikro komunikasi negatif dan positif dalam sistem berfungsi dengan sempurna, memungkinkan pembekuan cepat untuk mencegah kehilangan darah. Dan kemudian dengan cepat membubarkan mereka sebagai tidak perlu.
Hemostasis primer
Kolaborasi berkelanjutan dari suplai darah organik dan pelapis trombosit memberikan mekanisme yang luar biasa.
Hemostasis vaskular-trombosit adalah proses mengurangi atau sepenuhnya menghentikan kehilangan darah di pembuluh mikrosirkulasi, tidak melebihi 100 mikron di bagian. Ini adalah kombinasi dari fungsi yang sangat kompleks yang dilakukan pada waktu yang sama. Tugas utamanya adalah mengurangi atau menghentikan total kehilangan darah dalam 2-3 menit setelah penghancuran kapiler.
Ada pendapat bahwa mekanisme ini benar-benar dapat menghentikan kehilangan darah jika terjadi kerusakan pada jalan raya besar. Dan pendarahan vena, arteri atau arteri hanya sebagian.
Alasannya adalah perbedaan kecepatan, serta perbedaan tekanan, akibatnya pembentukan sumbat trombosit tidak mungkin terjadi dalam sistem aliran darah besar. Bagaimanapun, tekanan internal jauh lebih besar daripada permeabilitas penghalang itu sendiri. Karena itu, meskipun memperlambat langkah, itu tidak dapat dihentikan tanpa manipulasi tambahan.
Hemostasis trombosit mulai bekerja secara harfiah dalam beberapa detik pertama setelah cedera. Selanjutnya, dialah yang bertanggung jawab atas penyembuhan tembok.
Langkah Kerja
Pengobatan modern membedakan beberapa tahapan utama:
- Kejang primer - gangguan lapisan dan kejang menyebabkan kontraksi badan sel, yang menyebabkan kejang refleks.
- Adhesi - dengan partisipasi daya tarik elektrostatik, trombosit direkatkan menggunakan protein khusus,yang sering berupa kolagen. Pada tahap ini, penghentian pendarahan diberikan semacam gabus, yang terdiri dari gumpalan darah.
- Kejang sekunder - aktivasi trombosit memicu trombin dalam urutan reaksi metabolisme di membran sel darah, yang menyebabkan pelepasan komponen vasoaktif. Hal ini disebabkan pengikatan sel-sel trombosit dengan bantuan proses khusus yang terbentuk di permukaan sel setelah mereka berubah bentuk dari oval biasa menjadi bulat. Dalam hal ini, pendarahan berhenti sepenuhnya.
- Agregasi – Zat yang dihasilkan oleh pembuluh darah yang rusak, dikombinasikan dengan peningkatan hormon, menyebabkan kolagen dan trombosit saling menempel. Perjalanan yang lengkap dan benar dari proses ini di masa depan menjamin penyembuhan luka yang cepat di masa depan.
- Retraksi bekuan - karena sel lengket, sumbat hemostatik sementara terbentuk, yang menutupi cacat dan merupakan pengganti sementara untuk trombus.
Tahap hemostasis vaskular-trombosit penting untuk mencapai hasil yang positif, baik secara individu maupun kolektif. Dan pelanggaran dalam setidaknya satu, kemungkinan besar, akan mengarah pada fakta bahwa hampir tidak mungkin untuk memperlambat atau menghentikan kehilangan darah.
Bagaimana pendarahan berhenti
Peran utama dimainkan secara langsung oleh pelanggaran integritas dinding. Lagi pula, justru karena inilah kolagen, terbentuk sebagai hasil daripaparan struktur jaringan subendotel.
Kemudian aktivasi trombosit dimulai. Hal ini disebabkan munculnya faktor von Willebrand dalam darah, yang pada gilirannya disebabkan oleh lonjakan jumlah protein yang tajam.
Berada di bawah pengaruh sejumlah faktor tertentu, mereka mulai membengkak, ditutupi dengan banyak proses dan menutup area dengan kerusakan.
Pelepasan isi terjadi dengan bantuan kolagen yang terbentuk.
Langkah terakhir terjadi bukan tanpa bantuan hormon adrenal seperti serotonin, adrenalin dan norepinefrin, yang, ketika dilepaskan ke dalam aliran darah, menyebabkan kejang, yang menyebabkan pendarahan secara sistematis melambat.
Selain ini:
- agregasi trombosit sangat meningkat;
- kejang pembuluh darah dengan kerusakan terjadi.
Semua proses yang termasuk dalam hemostasis trombosit secara signifikan mengurangi jumlah darah yang dikeluarkan dari luka, dan juga memastikan akumulasi zat hemostatik di area kerusakan.
Kemudian, gabus yang baru terbentuk secara bertahap memperoleh struktur yang lebih padat dan lebih kuat dipasang di area yang rusak. Ini karena protein mirip aktomiosin - trombostenin, yang membuat sel lebih padat, menekannya.
Semua bersama-sama menciptakan hemostasis trombosit itu sendiri. Di area yang rusak, pembentukan tautan koagulasi tidak dimulai, tetapi trombus lunak yang tidak stabil terbentuk, yang, jika perlu, mungkin menghentikan apa yang telah dimulai.berdarah.
Namun, perlu diingat bahwa jika pembuluh darah dan arteri rusak, cara ini tidak akan memberikan hasil yang diinginkan, karena aliran darah di sana berkali-kali lebih cepat dan di bawah tekanan yang lebih tinggi.
Gangguan proses fungsional
Pada dasarnya, setiap pelanggaran hemostasis trombosit-vaskular dipicu oleh perubahan dalam sintesis salah satu reseptor yang terletak di bidang membran.
Penyakit yang paling sering didiagnosis adalah:
- Sindrom Bernard-Soulier. Gangguan ini bersifat herediter dan memanifestasikan dirinya dalam distrofi sel hemoragik. Ini adalah kasus ketika reseptor yang diperlukan untuk mengikat faktor von Willebrand tidak ada pada membran.
- Glantzman-Negley trombastenia. Protein yang dibutuhkan untuk kontak sel tidak ada pada trombosit. Ini tidak memungkinkan Anda untuk menghilangkan cacat secara alami.
- Sindrom Osler. Ini adalah kelainan genetik yang diturunkan. Dimanifestasikan dalam penurunan adhesi karena penurunan kandungan kolagen dan runtuhnya dinding pembuluh darah.
- Distrofi trombosit makrositik. Patologi ini ditularkan secara eksklusif oleh warisan. Inti dari penyakit ini adalah kurangnya interaksi antara permukaan sel darah. Biasanya disebabkan oleh kurangnya reseptor untuk glikoprotein plasma darah.
- Penyakit Glantzman. Ini adalah hasil dari kelainan genetik. Alasannya adalah tidak adanya reseptor fibrinogen pada membran. Perkembangan perubahan berhubungan langsung dengan gangguan fungsi trombosit.
Anak-anak cenderung memiliki mekanismehemostasis vaskular-trombosit terganggu jika ibu dan anak tidak cocok dalam hal antigen trombosit. Juga, penyebabnya mungkin penyakit sistemik pada gadis itu atau splenektomi.
Gambaran klinis penyakit
Gejala utamanya adalah:
- Angioektasia terbentuk pada kulit dan selaput lendir, mirip dengan hematoma setelah kerusakan mekanis.
- Pendarahan dari saluran pencernaan.
- Munculnya hematoma setelah cedera mekanis ringan.
- Manifestasi hematoma yang sering terjadi, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.
- Petechiae muncul di area yang rusak.
- Jika hemostasis trombosit terganggu, maka terjadi peningkatan atau penurunan pembekuan darah.
Beberapa nuansa
Saat belajar, sangat penting untuk mengingat beberapa nuansa penting:
- Hemostasis primer dan sekunder keduanya saling berhubungan dan independen.
- Intinya adalah perhentian utama kehilangan darah, atau setidaknya pengurangannya.
- Biasanya pendarahan ringan berhenti dalam 3-5 menit.
- Plasma dan hemostasis trombosit terjadi dengan bantuan trombosit dan faktor von Willebrant.
- Sangat penting dalam menghilangkan kehilangan darah. Tapi dia tidak bisa menyelesaikan pendarahan dari pembuluh darah sedang atau besar.
Metode penelitian
Pada dasarnya, penilaian hemostasis trombosit dilakukan dengan carametode:
- Cuff test - dilakukan untuk menentukan tingkat kerapuhan kapiler. Metode implementasi: dengan bantuan intervensi medis, tekanan vena meningkat secara bertahap, yang menyebabkan maksimal 10 petechiae muncul di lengan bawah.
- Metode Ivy digunakan untuk memperkirakan waktu yang dibutuhkan tubuh untuk membekukan darah. Metode pelaksanaan: kulit ditusuk di sepertiga pertama lengan bawah. Idealnya, itu akan menggulung dalam 5-8 menit.
- Tes Duke - menentukan kecepatan pembekuan. Metode pelaksanaan: daun telinga ditindik. Prosesnya tidak lebih dari 2-4 menit.
- Agregasi - digunakan ketika diperlukan untuk mengevaluasi pembentukan awal trombus.
- Fotoelektrokolorimetri menggunakan agregometer - digunakan untuk menentukan kandungan faktor von Willebrand dalam plasma.
- Tingkat retraksi bekuan.
Pengurangan jumlah trombosit menyebabkan fungsi endotel abnormal, yang pada gilirannya meningkatkan kerapuhan kapiler. Pada saat yang sama, sifat adhesi dan agregasi sel terganggu, sehingga meningkatkan dan meningkatkan waktu kehilangan darah jika terjadi pelanggaran integritas.
Jumlah sel yang berlebihan dan peningkatan viskositas dapat menyebabkan penyakit seperti trombositosis, infark miokard, iskemia, dan penyakit oklusi pada pembuluh darah lengan atau kaki.
Kesimpulan
Hemostasis trombosit adalah salah satu langkah utama dalam menghentikan kehilangan darah. Misalnya, ketika pembuluh darah mikro terluka, mekanisme ini mulai bekerjasecara harfiah segera dan berlanjut sampai penghentian total kehilangan darah. Namun demikian, perubahan fungsional dalam pekerjaannya memicu ketidakseimbangan, dan menyebabkan berbagai kondisi patologis.
Menurut penelitian, seluruh proses memakan waktu tidak lebih dari 4 menit. Mencari gejala dalam dirinya, dan terlebih lagi untuk metode pengobatannya, sangatlah konyol. Bagaimanapun, hemostasis vaskular-trombosit bukanlah penyakit, tetapi mekanisme pertahanan alami tubuh.
